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Dr. Roberto Gimenez
Laboratorio de Veterinaria
El uso del laboratorio de análisis en la práctica clínica veterinaria se va haciendo cada vez más necesario en la medida que se avanza en el conocimiento de las enfermedades animales. Los métodos complementarios de diagnóstico, entre las que ocupan un lugar fundamental las pruebas de laboratorio, requieren antes que nada un cabal conocimiento por parte del profesional de la variación normal de los parámetros estudiados, así como también las potenciales alteraciones introducidas por factores ajenos a la patología investigada.
A diferencia de la medicina humana, el clínico veterinario actual tiene como objeto de estudio una cantidad variada de especies animales. Al momento de evaluar un resultado hematológico determinado, es esta misma diversidad la que impone la necesidad de conocer las características de cada tipo animal, sus padecimientos específicos y las dificultades prácticas derivadas de los procedimientos de toma de muestra.
En hematología clínica debe considerarse que la muestra que se manipula presenta sensibilidad a factores fisiológicos, químicos o físicos, que pueden alterar los resultados buscados. Es por eso que el clínico debe considerar los datos obtenidos en su estudio semiológico (reseña, anamnesis y examen objetivo general) y al tanto de las técnicas de toma de muestra y las variaciones que pueden producirse por ellas. También resulta importante la consulta al laboratorio al que deriva en cuanto a los Valores de Referencia que éste propone por especie y según el método analítico utilizado (Tabla 1)
TABLA 1: VALORES DE REFERENCIA EN CANINOS Y FELINOS
IACA LABORATORIOS - AUTOANALIZADOR HEMATOLÓGICO
CANINO
Eritrocitos 5.500.000 a 8.500.000 / mm3
Hematocrito 37 a 55 %
Hemoglobina 12 a 18 g/dl
Volumen Corp. Medio 66 a 77 micras3
Hem. Corp. Media 21 a 26 pg
Plaquetas 166 - 575 x 103 m l
Conc. Hem. Corp. Media 30 a 36 %
Leucocitos 6.000 - 17.000 / mm3
Neutrofilos segmentados 60 - 77 %
Neutrofilos en cayado 0,0 - 3,0 %
Metamielocitos --
Mielocitos --
Promielocitos --
Eosinofilos 2 - 10 %
Basofilos 0 - 1 %
Linfocitos 12 - 30 %
Monocitos 3 - 10 %
Se expone a continuación una breve reseña de los factores que provocan alteraciones no patológicas en hematología veterinaria.
Preparación del paciente: la importancia del ayuno es conocida, debe ser no menor de 6 hs. para hematología (12 hs. recomendado para química sanguínea). En el recuento celular del canino se observa una leucocitosis que comienza a la hora del período post-prandial, hace un pico a las 3 o 4 hs., para luego declinar paulatinamente. Similar condición se da en el cerdo y en menor medida en el caballo. Esta leucocitosis fisiológica es casi despreciable en el resto de los herbívoros.
Toma de muestra: En la clínica de pequeños animales son conocidas las dificultades que se presentan en el momento de extraer sangre para su análisis. Animales muy inquietos y/o de muy reducido tamaño, gratos agresivos, dueños incapaces de dominar a sus mascotas, venas difíciles de localizar o que se rompen fácilmente son algunas de las circunstancias en las que puede tropezar el Médico Veterinario que desea extraer una muestra para hematología. En algunos casos es aconsejable la sedación cuando la sujeción física del animal es dificultosa (foto 1, a y b), además de la práctica de la tricotomía y la aplicación de alcohol en dermis pigmentadas, para la mejor visualización de la vena.
Debe tenerse en cuenta que la excitación y el temor del animal en el momento de la extracción puede derivar en un aumento no patológico en el recuento de glóbulos rojos, el VCA o Hematocrito, la hemoglobina e Indices Hematimétricos, por liberación excesiva de epinefrina.
Las especies canina y felina reaccionan muy fuertemente a las influencias externas, como pueden ser una espera prolongada en sala antes de la extracción o excitación el momento de la punción venosa. Las variaciones de la serie blanca pueden llegar a una marcada leucocitosis neutrófila. Dicha respuesta es aún más importante en los felinos, en parte por la puesta en circulación del compartimento leucocitario marginal, que puede alojar hasta un 40% del total de los blancos circulantes. En todas las especies, el conteo de los distintos tipos celulares se mantiene, (con una tendencia mayor de neutrófilos sin desvío izquierdo) excepto en el gato en el que se puede presentar una linfocitosis moderada. En los caballos, el incremento de stress no es tan marcado, por lo que la valoración de las leucocitosis deben apuntar a las causas patológicas.
Velocidad en la extracción: Ante la dificultad mencionada en la sujeción del animal, suele actuarse con premura en la extracción de sangre entera. Sin embargo, una aspiración demasiado rápida puede provocar un flujo turbulento de la sangre en la jeringa, provocando hemólisis. Dicha destrucción de las células sanguíneas dependerá también de la fragilidad eritrocitaria de la especie a tratar, siendo los perros y las aves de corral las de mayor resistencia, mientras que vacunos y caprinos presentan una marcada predisposición a la hemólisis.
Sujeción Química: como se mencionó, la opción en los animales de difícil extracción es la tranquilización de los mismos a través de fármacos, aunque éstos en general reducen en forma constante el VCA y el recuento de leucocitos (a excepción de la Cloropromacina por vía intramuscular). La Acetilpromacina (muy difundida en nuestro medio) produce una marcada disminución de la concentración de Hemoglobina que abarca desde los 45 minutos hasta las 2 Hs. post-inyección. Esto lleva a que también los Indices Hematimétricos de Hemoglobina Corpuscular Media y Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media se encuentren afectados. La aplicación anestesia disociativa con de Ketamina ha sido asociada a la aparición de metahemoglobinemia en los felinos.
Ejercicio previo: En la mayoría de los caballos, el recuento eritrocitario aumentará, aproximadamente, un 50 % de los valores en reposo cuando la muestra es recogida después de un ejercicio fuerte, debido a la alta capacidad de almacenamiento esplénico. La extensión en el tiempo de este aumento dependerá de la velocidad del ejercicio, porque hay un incremento progresivo en el aumento eritrocitario hasta una velocidad equivalente al 75 % del máximo. El recuento de células sanguíneas retorna a niveles de reposo en unas dos horas posteriores al ejercicio.
Especie: además de la amplia variación en los Rangos de Referencia que se dan en Medicina Veterinaria, determinadas pruebas hematológicas presentan una diferente importancia diagnóstica según la especie. Se sabe que la eritrosedimentación eritrocítica sólo tiene aplicación clínica en caninos y felinos, aunque se presenta como un inconveniente el volumen de muestra que se requiere. La evaluación en equinos debe hacerse considerando tipo de caballo estudiado, el trainning y la condición de estabulación, ya que es un parámetro muy lábil a dichas variables. Los vacunos y los porcinos prácticamente no reaccionan a dicha prueba.
El ancho de distribución eritrocitaria (RDW) suele ser mayor en equinos y bovinos que en caninos y felinos, estimándose un valor clínico más importante en estas últimas especies. Por otra parte, en el frotis felino es normal la aparición de hasta un cierto porcentaje de corpúsculos de Hoewll-Jolly y cuerpos de inclusión de Heinz, sin que esto signifique patología. Otra particularidad de los gatos es que sus reticulocitos no maduran rápidamente, por lo que al no tomar la coloración específica su recuento puede no reflejar la verdadera respuesta de la médula ósea.
Raza: en hematología veterinaria existe variación aún dentro de la misma especie. En los perros de raza Akita (foto) los eritrocitos son siempre microcíticos (VCM de apenas 60 fl). El rango de referencia para el VCA del Gryhound es más alto que para otras razas (49 a 65 %). Otras perros han sido determinados con incrementos fisiológicos del VCA: Caniche, Boxer, Dachshund y Chihuahua.
En equinos, la raza y su aptitud de uso están íntimamente relacionados. Los VCA del SPC y otras razas de sangre caliente es mayor que en percherones, así como también en los equinos estabulados con relación a los alimentados a campo. Diferentes estudios realizados demostraron que en general los Pura Sangre tienen un recuento eritrocitario superior a los Standarbred. También se demostró que había algunas diferencias entre los caballos entrenados para pruebas de resistencia y los sometidos a otros tipos de entrenamiento: por lo general, los primeros tienen valores más bajos de células eritrocitarias que los otros caballos de alto rendimiento. Algo similar ocurre en caninos con los Galgos en trainning.
Con respecto a la serie blanca, los SPC tienen una tendencia a mantener elevados el conteo relativo de linfocitos con relación a otras razas equinas. En caninos, están descriptas variaciones de los conteos relativos por razas: la neutropenia cíclica del Collie Gris plateado, la eosinofilia del Pastor Alemán, la basofilia en el Basenji joven, etc.
Sexo y estado fisiológico: en equinos, los valores de referencia en la serie roja son marcadamente menores en yeguas que en padrillos (siempre dentro de la misma raza y aptitud). En caninos, se encuentra descripta una eosinofilia de la perra en celo (estro). La leucocitosis de preñez es marcada en las perras (durante todo el período de gestación) y en el primer trimestre de las vacas, en las que se presenta nuevamente dos semanas antes del parto. En las gatas, los leucocitos se mantienen constantes durante toda la gestación. Las vacas en lactancia tienen un recuento lecocítico total menor que las vacas secas.
Edad: Los valores de la hemoglobina comienzan a disminuir a partir del nacimiento seguidas de un incremento gradual hasta los cuatro meses, en casi todas las especies. Las variaciones eritrocíticas por la edad son muy marcadas en el perro. Los cachorros pueden tener hasta un 7% de reticulocitos hasta los dos meses de edad (en el adulto esa cuenta baja al 1%). Los cerdos nacen con VCM de 80 a 90 micras cúbicas, dato que debe tenerse en cuenta para la evaluación de la tan frecuente Anemia Ferropénica del Recién Nacido. También los leucocitos varían por edad en la especie canina. El recuento de blancos en los cachorros comienza a incrementarse a partir de la primer semana después del nacimiento y hasta aproximadamente los 60 días de vida, para después estabilizarse, siendo este incremento en base a los linfocitos. En el ganado porcino se observa una tendencia similar. En los terneros no hay mayor variación del recuento de glóbulos blancos en relación con el adulto.
CONCLUSIONES
Al momento de realizar la interpretación un resultado hematológico en veterinaria, ésta no debe limitarse a la simple consulta de una tabla con Valores de Referencia, sino que han de tomarse en consideración las numerosas variables enumeradas en el presente artículo (Tabla 2)
TABLA 2: VALORACION RELATIVA DE LOS FACTORES QUE PRODUCEN ALTERACIONES
NO PATOLOGICAS EN EL HEMOGRAMA VETERINARIO
CANINO FELINO EQUINO BOVINO PORCINO
Ayuno previo leucocitosis marcada sin importancia leucocitosis sin importancia leucocitosis marcada
Ejercicio importante en Galgos sin importancia importante en SPC sin importancia sin importancia
Stress/excitación fuerte reacción fuerte reacción menor reacción sin importancia sin importancia
Raza Aumento de VCA en ciertas razas sin importancia mucha variación en SPC leucopenias en razas lecheras sin importancia
Edad variación en cachorros normal normal sin importancia gran variación en lechones
Fragilidad eritrocitaria resistencia a la hemólisis por extracción sin particularidades sin particularidades predisposición a la hemólisis por extracción sin particularidades
Sexo/estado fisiológico Variaciones en celo y preñez Poca importancia Menores conteos en yegüas Leucocitosis de preñez sin importancia
Característica de especie
Eritrosedimentación valor clínico valor clínico valor clínico según raza, trainning, etc sin importancia sin importancia
RDW valor clínico valor clínico valor clínico (menor) sin importancia sin importancia
BIBLIOGRAFIA
- Benjamin, Maxine - "Manual de Patología Clínica en Veterinaria". Editorial Limusa. 1984
- Kraft Wilfried y Dürr Ulrich - "Diagnóstico Clínico de Laboratorio en Veterinaria". Grass Edicions. 2000
- Meyer, Denny y Harvey, John - "El Laboratorio en Medicina Veterinaria". Ed. Inter-Médica. 2000.
MANUAL MERCK DE VETERINARIA
Para aquellos que quieran consultar on line este manual les dejo la direccion. Lo unico que esta en ingles.
Javier Aranda
www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp
Javier Aranda
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VIDEOS DE CASOS CLINICOS
Les dejo esta direccion para que la vean es muy interesante y didactica.
Javier Aranda
http://www.ksvettv.com/KSVET_VIDEO/Archivo.html
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II Simposio Nacional de Endocrinología
Universidad Nacional del Nordeste
5 de mayo de 2008
Organiza: Cátedra de Patología Médica.
Coordinadores: Castillo Víctor, Koscinczuk Patricia, Maurenizg Nelson
Lugar: Anfiteatro Facultad de ciencias Veterinarias., UNNE. Sargento Cabral 2135-Corrientes, Capital.
Destinatarios: Médicos Veterinarios y alumnos de la carrera de Ciencias Veterinarias.
Programa
8:30 hs Inscripción
9:15 hs: Inauguración del Simposio
9:30 hs: Cardiopatías de origen endocrino. Dr. Carlos Mucha (UNLP)
10:05 hs: Fernanda Cabrera Blatter (UBA): ceguera súbita en el Cushing: causas y prevención
Intervalo
10: 50 hs: Pablo Manzuc (UNLP): Dermatopatías endocrinas: efectos del cortisol en la piel
11: 25 hs: Susana Le Brech (UNNE): Efectos del estrés sobre el comportamiento.
Almuerzo
14: 30 hs: Carolina Ghersevich (UCC): Síndrome de poliquistosis ovárica y diabetes.
15: 05 hs: Patricia Koscinczuk (UNNE): Aplicación de métodos no invasivos para la medición del cortisol.
Intervalo
15: 50 hs: Leonardo Ortemberg (UBA): Hepatopatías endocrinas: hígado lipoide y glucogénico. Alternativas terapéuticas.
16: 25 hs: Víctor Castillo (UBA): Acromegalia.
17: 00 hs: Casos Clínicos. Federico Bonino (Actividad privada, Rosario), Jorge García (UBA), Nelson Maurenzig (UNNE).
Costos de inscripción:
Profesionales: 50 pesos
Alumnos: 10 pesos
Informes: pmedica@vet.unne.edu.ar
5 de mayo de 2008
Organiza: Cátedra de Patología Médica.
Coordinadores: Castillo Víctor, Koscinczuk Patricia, Maurenizg Nelson
Lugar: Anfiteatro Facultad de ciencias Veterinarias., UNNE. Sargento Cabral 2135-Corrientes, Capital.
Destinatarios: Médicos Veterinarios y alumnos de la carrera de Ciencias Veterinarias.
Programa
8:30 hs Inscripción
9:15 hs: Inauguración del Simposio
9:30 hs: Cardiopatías de origen endocrino. Dr. Carlos Mucha (UNLP)
10:05 hs: Fernanda Cabrera Blatter (UBA): ceguera súbita en el Cushing: causas y prevención
Intervalo
10: 50 hs: Pablo Manzuc (UNLP): Dermatopatías endocrinas: efectos del cortisol en la piel
11: 25 hs: Susana Le Brech (UNNE): Efectos del estrés sobre el comportamiento.
Almuerzo
14: 30 hs: Carolina Ghersevich (UCC): Síndrome de poliquistosis ovárica y diabetes.
15: 05 hs: Patricia Koscinczuk (UNNE): Aplicación de métodos no invasivos para la medición del cortisol.
Intervalo
15: 50 hs: Leonardo Ortemberg (UBA): Hepatopatías endocrinas: hígado lipoide y glucogénico. Alternativas terapéuticas.
16: 25 hs: Víctor Castillo (UBA): Acromegalia.
17: 00 hs: Casos Clínicos. Federico Bonino (Actividad privada, Rosario), Jorge García (UBA), Nelson Maurenzig (UNNE).
Costos de inscripción:
Profesionales: 50 pesos
Alumnos: 10 pesos
Informes: pmedica@vet.unne.edu.ar
Manejo de las crisis convulsivas en pequeños animales
La información contenida en este documento puede ser impresa para uso personal, pero no reproducida ni distribuida sin el consentimiento por escrito de los autores. Derechos reservados ©, 1999. Extracto parcial del artículo publicado en CONSULTA de Difusión Veterinaria, 1999, 7 (66): 105-114.
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INTRODUCCIÓN
La convulsión es un signo clínico que indica la existencia de una disfunción a nivel del cerebro, siendo numerosas las causas que la pueden ocasionar.
La mayor parte de los pacientes convulsivos llegan a la clínica con una historia de uno o más ataques, permitiendo un acercamiento al diagnóstico de su causa tras una detallada anamnesis y la realización de un extenso examen clínico y de laboratorio.
Sin embargo, en ocasiones se tiene que atender a un paciente que está sufriendo un ataque. Se considera que una crisis convulsiva se debe tratar como una urgencia cuando su duración supera los 5 minutos, o cuando se producen más de tres crisis convulsivas en un período menor a las 24 horas.
Un caso especial es el estado epiléptico, suceso en el que un individuo sufre crisis convulsivas generalizadas continuas, sin recuperación de la consciencia entre ellas, durante más de 30 minutos. Esta manifestación indica la existencia de un suceso a nivel cerebral que pone en peligro la vida del paciente, por lo que demanda del clínico un tratamiento urgente y agresivo. Si no se detienen las convulsiones puede llegar a producirse la muerte del animal por la combinación de varias circunstancias: hipertermia, colapso circulatorio, acidosis, hipoxia, etc.
Ante un estado epiléptico la prioridad es detener las convulsiones, más que llegar a un diagnóstico de su causa.
MANEJO
La primera actuación ante una urgencia convulsiva es conseguir una vía venosa que sirva para la rápida administración de anticonvulsivos y de aquellas otras terapias que se requieran en cada caso. En ocasiones también se usa para la obtención de una primera muestra de sangre para los análisis de laboratorio pertinentes.
En el caso de no ser capaz de acceder a una vía, se puede administrar diazepam vía rectal a la dosis de 0,5 mg/kg, consiguiendo usualmente detener las convulsiones en pocos minutos. Para ello se pueden utilizar las presentaciones para administración endovenosa (Diazepan Prodes o Valium 10 inyectable), aunque es más cómodo el uso de microenemas (Stesolid).
Mientras se realizan estas primeras actuaciones se debe indagar sobre la posible exposición del paciente a toxinas, tratamientos previos que ha recibido con particular atención a anticonvulsivos e insulina, historia de traumatismos, etc, así como todo lo relacionado con la crisis convulsiva: duración, presencia o ausencia de crisis anteriores, etc.
Si la anamnesis sugiere la posible existencia de hipoglucemia o hipocalcemia, se debe valorar el parámetro en cuestión para iniciar una terapia específica. Si la glucemia está por debajo de los 50 mg/dl se administra dextrosa en solución hipertónica vía endovenosa lenta, en unos 30 minutos, a la dosis de 1 g/kg. Si se sospecha de hipoglucemia en cachorros se puede administrar vía oral 1-3 ml de una solución de dextrosa al 50%. En el caso de una calcemia menor a 7 mg/dl se inyecta gluconato cálcico al 10%, a la dosis de 0,5-1 ml/kg vía endovenosa lenta, durante unos 15 minutos.
Si el paciente es un epiléptico idiopático en tratamiento sería recomendable medir los niveles séricos del anticonvulsivo que recibe para comprobar si están por debajo de los niveles terapéuticos. Generalmente el anticonvulsivo utilizado es el fenobarbital, siendo sus niveles terapéuticos los comprendidos entre 15-45 µg/ml en perros y 10-30 µg/ml en gatos.
Control con anticonvulsivos
Cuando no se ha encontrado una causa, como una hipoglucemia o una hipocalcemia, o se sabe que es un epiléptico idiopático, se inicia una terapia sintomática de las convulsiones. En una primera fase las crisis convulsivas se deben intentar controlar con benzodiacepinas vía endovenosa o, alternativamente, vía rectal como se comentó anteriormente. El fármaco de elección es el diazepam, el cual se distribuye rápidamente en el organismo y cruza la barrera hematoencefálica a mayor velocidad que el resto de anticonvulsivos, pudiendo detener la crisis en pocos minutos.
Actualmente la dosis recomendada es de 0,5 mg/kg vía endovenosa lenta (Diazepan Prodes o Valium 10 inyectable), no superando los 10 mg por animal según Chrisman (1998). Si continúan las convulsiones se puede repetir esta dosis 2 veces cada pocos minutos.
Se debe tener presente que el diazepam, particularmente en perros, tiene una vida media en sangre muy corta, por lo que su efecto dura poco tiempo y se necesitarán dosis repetidas hasta que se elimine la causa primaria o bien se consigan niveles séricos efectivos de otros anticonvulsivos con mayor vida media, como el fenobarbital.
Si el diazepam no es capaz de detener las convulsiones en una segunda fase se administrarán barbitúricos (pentobarbital o fenobarbital), aunque son más lentos en su efecto. Se recomienda administrar lentamente pentobarbital vía endovenosa hasta conseguir detener las convulsiones. Generalmente es suficiente con 2-5 mg/kg, aunque puede necesitarse hasta 15 mg/kg.
En este momento se debe monitorizar la respiración del animal ya que la combinación de pentobarbital con el diazepam administrado previamente favorece el establecimiento de una marcada depresión respiratoria de tipo central. A ser posible se debería realizar una intubación endotraqueal al paciente y suministrarle respiración asistida.
La dificultad de encontrar pentobarbital en la farmacopea española lleva a la utilización de otros barbitúricos como el tiopental (Pentothal sódico o Tiobarbital Miró) en sustitución de pentobarbital. Este barbitúrico tiene un efecto menos duradero y la dosis "a efecto" necesaria para detener las convulsiones suele ser ligeramente menor.
Alternativamente al pentobarbital se puede usar fenobarbital (Luminal inyectable) vía endovenosa lenta. Por esta vía los efectos secundarios que pueden aparecer incluyen hipotensión y parada respiratoria, por lo que el propio laboratorio fabricante indica que su uso es únicamente intramuscular. En el caso de utilizar la vía endovenosa se recomienda diluir el Luminal inyectable al 1/10 en solución salina. Se debe tener presente que el fenobarbital tarda entre 15 y 20 minutos en hacer efecto, recomendándose un embolada inicial de 2-4 mg/kg, que se puede repetir cada 20-30 minutos vía endovenosa o intramuscular hasta conseguir detener las convulsiones, sin sobrepasar los 20 mg/kg en total.
Una vez que se ha controlado la crisis con benzodiacepinas o barbitúricos se inicia una terapia de mantenimiento con fenobarbital vía intramuscular a una dosis de 2-4 mg/kg cada 6 horas, durante 24 horas, a fin de evitar nuevas crisis. Posteriormente, si el caso requiere un tratamiento a largo plazo con anticonvulsivos, se establecerá la terapia con fenobarbital vía oral (Luminal, Luminaletas o Gardenal) a dosis de 2-4 mg/kg cada 8-12 horas.
En el caso de que el paciente sea un epiléptico idiopático conocido y se hayan mensurado los valores séricos de fenobarbital, se puede calcular la cantidad necesaria a administrar para restaurar los niveles sanguíneos terapéuticos. Si los valores séricos están por debajo de 25 µg/ml en perros o 15 µg/ml en gatos, es recomendable inyectar fenobarbital endovenoso lento a la dosis de 1 mg/kg por cada aumento, expresado en µg/ml, que se desee a nivel sérico, debiendo administrarse en bolos de 5 mg/kg.
Otras medidas complementarias
Distintas complicaciones pueden surgir tras un largo período de convulsiones: hipertermia, hipotensión, arritmias, acidosis, edema pulmonar, etc; también se observan variaciones en la glucemia, la cual aumenta en las primeras horas de las convulsiones debido a la liberación de adrenalina, cayendo posteriormente por debajo de los valores fisiológicos.
Por ello, tras controlar la crisis se debe evaluar la temperatura corporal, y la función respiratoria y cardiovascular. Además, si aún no se ha determinado la causa de las convulsiones, éste es el momento de realizar un panel hematológico y bioquímico más completo.
La hipertermia se suele regular por sí misma tras finalizar la crisis, por lo que hay que ser precavido y no administrar baños de agua fría que podrían desembocar en una hipotermia. Sin embargo, a partir de los 41°C existe riesgo de aparición de edema cerebral por lo que se bajará la temperatura a 39°C mediante baños, además del tratamiento farmacológico frente al edema cerebral que se comenta más adelante.
A su vez, en cualquier crisis convulsiva de larga duración existe el riesgo de edema cerebral. En estas circunstancias es imperativo prevenir su desarrollo para lo cual es indispensable asegurar una buena oxigenación del paciente, y administrar una terapia agresiva con corticosteroides: 30 mg/kg de succinato sódico de metilprednisolona (Solu-Moderín) vía endovenosa lenta, seguido de bolos de 15 mg/kg cada 6 horas, durante 24 horas.
Si se considera que el edema cerebral puede ser intenso se puede complementar el tratamiento con manitol al 20% endovenoso lento, a la dosis de 1 g/kg, y furosemida (Seguril) endovenosa a la dosis de 0,75 mg/kg.
Cuando las convulsiones han durado más de 30 minutos es probable que el paciente tarde varios días en recuperar la función neurológica normal.
Bibliografía
Arpaillange C, Fanuel-Barret D. Conduite à tenir face à des crises convulsives chez le chien. Point Vét 1994, 25 (157): 853-864.
Chrisman CL. Seizures. En: Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. 4ª ed. Tomo 2. Philadelphia: WB Saunders, 1995: 152-156.
Chrisman CL. What's new in seizure management?. Proceedings of the North American Veterinary Conference, 1998: 421-423.
Fenner WR. Seizures, narcolepsy, and cataplexy. En: Birchard SJ, Sherding RG. Saunders manual of small animal practice. Philadelphia: WB Saunders. 1994: 1147-1156.
Keen PM. Clinical pharmacology and therapeutics of the nervous system. En: Wheeler SJ, ed. Manual of small animal neurology. 2ª ed. Gloucestershire: British Small Animal Veterinary Association. 1995: 95-111.
LeCouteur RA. Seizures and epilepsy. En: Wheeler SJ, ed. Manual of small animal neurology. 2ª ed. Gloucestershire: British Small Animal Veterinary Association. 1995: 95-111.
Papich MG, Alcorn J. Absorption of diazepam after its rectal administration in dogs. Am J Vet Res 1995, 56 (12): 1629-1635.
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INTRODUCCIÓN
La convulsión es un signo clínico que indica la existencia de una disfunción a nivel del cerebro, siendo numerosas las causas que la pueden ocasionar.
La mayor parte de los pacientes convulsivos llegan a la clínica con una historia de uno o más ataques, permitiendo un acercamiento al diagnóstico de su causa tras una detallada anamnesis y la realización de un extenso examen clínico y de laboratorio.
Sin embargo, en ocasiones se tiene que atender a un paciente que está sufriendo un ataque. Se considera que una crisis convulsiva se debe tratar como una urgencia cuando su duración supera los 5 minutos, o cuando se producen más de tres crisis convulsivas en un período menor a las 24 horas.
Un caso especial es el estado epiléptico, suceso en el que un individuo sufre crisis convulsivas generalizadas continuas, sin recuperación de la consciencia entre ellas, durante más de 30 minutos. Esta manifestación indica la existencia de un suceso a nivel cerebral que pone en peligro la vida del paciente, por lo que demanda del clínico un tratamiento urgente y agresivo. Si no se detienen las convulsiones puede llegar a producirse la muerte del animal por la combinación de varias circunstancias: hipertermia, colapso circulatorio, acidosis, hipoxia, etc.
Ante un estado epiléptico la prioridad es detener las convulsiones, más que llegar a un diagnóstico de su causa.
MANEJO
La primera actuación ante una urgencia convulsiva es conseguir una vía venosa que sirva para la rápida administración de anticonvulsivos y de aquellas otras terapias que se requieran en cada caso. En ocasiones también se usa para la obtención de una primera muestra de sangre para los análisis de laboratorio pertinentes.
En el caso de no ser capaz de acceder a una vía, se puede administrar diazepam vía rectal a la dosis de 0,5 mg/kg, consiguiendo usualmente detener las convulsiones en pocos minutos. Para ello se pueden utilizar las presentaciones para administración endovenosa (Diazepan Prodes o Valium 10 inyectable), aunque es más cómodo el uso de microenemas (Stesolid).
Mientras se realizan estas primeras actuaciones se debe indagar sobre la posible exposición del paciente a toxinas, tratamientos previos que ha recibido con particular atención a anticonvulsivos e insulina, historia de traumatismos, etc, así como todo lo relacionado con la crisis convulsiva: duración, presencia o ausencia de crisis anteriores, etc.
Si la anamnesis sugiere la posible existencia de hipoglucemia o hipocalcemia, se debe valorar el parámetro en cuestión para iniciar una terapia específica. Si la glucemia está por debajo de los 50 mg/dl se administra dextrosa en solución hipertónica vía endovenosa lenta, en unos 30 minutos, a la dosis de 1 g/kg. Si se sospecha de hipoglucemia en cachorros se puede administrar vía oral 1-3 ml de una solución de dextrosa al 50%. En el caso de una calcemia menor a 7 mg/dl se inyecta gluconato cálcico al 10%, a la dosis de 0,5-1 ml/kg vía endovenosa lenta, durante unos 15 minutos.
Si el paciente es un epiléptico idiopático en tratamiento sería recomendable medir los niveles séricos del anticonvulsivo que recibe para comprobar si están por debajo de los niveles terapéuticos. Generalmente el anticonvulsivo utilizado es el fenobarbital, siendo sus niveles terapéuticos los comprendidos entre 15-45 µg/ml en perros y 10-30 µg/ml en gatos.
Control con anticonvulsivos
Cuando no se ha encontrado una causa, como una hipoglucemia o una hipocalcemia, o se sabe que es un epiléptico idiopático, se inicia una terapia sintomática de las convulsiones. En una primera fase las crisis convulsivas se deben intentar controlar con benzodiacepinas vía endovenosa o, alternativamente, vía rectal como se comentó anteriormente. El fármaco de elección es el diazepam, el cual se distribuye rápidamente en el organismo y cruza la barrera hematoencefálica a mayor velocidad que el resto de anticonvulsivos, pudiendo detener la crisis en pocos minutos.
Actualmente la dosis recomendada es de 0,5 mg/kg vía endovenosa lenta (Diazepan Prodes o Valium 10 inyectable), no superando los 10 mg por animal según Chrisman (1998). Si continúan las convulsiones se puede repetir esta dosis 2 veces cada pocos minutos.
Se debe tener presente que el diazepam, particularmente en perros, tiene una vida media en sangre muy corta, por lo que su efecto dura poco tiempo y se necesitarán dosis repetidas hasta que se elimine la causa primaria o bien se consigan niveles séricos efectivos de otros anticonvulsivos con mayor vida media, como el fenobarbital.
Si el diazepam no es capaz de detener las convulsiones en una segunda fase se administrarán barbitúricos (pentobarbital o fenobarbital), aunque son más lentos en su efecto. Se recomienda administrar lentamente pentobarbital vía endovenosa hasta conseguir detener las convulsiones. Generalmente es suficiente con 2-5 mg/kg, aunque puede necesitarse hasta 15 mg/kg.
En este momento se debe monitorizar la respiración del animal ya que la combinación de pentobarbital con el diazepam administrado previamente favorece el establecimiento de una marcada depresión respiratoria de tipo central. A ser posible se debería realizar una intubación endotraqueal al paciente y suministrarle respiración asistida.
La dificultad de encontrar pentobarbital en la farmacopea española lleva a la utilización de otros barbitúricos como el tiopental (Pentothal sódico o Tiobarbital Miró) en sustitución de pentobarbital. Este barbitúrico tiene un efecto menos duradero y la dosis "a efecto" necesaria para detener las convulsiones suele ser ligeramente menor.
Alternativamente al pentobarbital se puede usar fenobarbital (Luminal inyectable) vía endovenosa lenta. Por esta vía los efectos secundarios que pueden aparecer incluyen hipotensión y parada respiratoria, por lo que el propio laboratorio fabricante indica que su uso es únicamente intramuscular. En el caso de utilizar la vía endovenosa se recomienda diluir el Luminal inyectable al 1/10 en solución salina. Se debe tener presente que el fenobarbital tarda entre 15 y 20 minutos en hacer efecto, recomendándose un embolada inicial de 2-4 mg/kg, que se puede repetir cada 20-30 minutos vía endovenosa o intramuscular hasta conseguir detener las convulsiones, sin sobrepasar los 20 mg/kg en total.
Una vez que se ha controlado la crisis con benzodiacepinas o barbitúricos se inicia una terapia de mantenimiento con fenobarbital vía intramuscular a una dosis de 2-4 mg/kg cada 6 horas, durante 24 horas, a fin de evitar nuevas crisis. Posteriormente, si el caso requiere un tratamiento a largo plazo con anticonvulsivos, se establecerá la terapia con fenobarbital vía oral (Luminal, Luminaletas o Gardenal) a dosis de 2-4 mg/kg cada 8-12 horas.
En el caso de que el paciente sea un epiléptico idiopático conocido y se hayan mensurado los valores séricos de fenobarbital, se puede calcular la cantidad necesaria a administrar para restaurar los niveles sanguíneos terapéuticos. Si los valores séricos están por debajo de 25 µg/ml en perros o 15 µg/ml en gatos, es recomendable inyectar fenobarbital endovenoso lento a la dosis de 1 mg/kg por cada aumento, expresado en µg/ml, que se desee a nivel sérico, debiendo administrarse en bolos de 5 mg/kg.
Otras medidas complementarias
Distintas complicaciones pueden surgir tras un largo período de convulsiones: hipertermia, hipotensión, arritmias, acidosis, edema pulmonar, etc; también se observan variaciones en la glucemia, la cual aumenta en las primeras horas de las convulsiones debido a la liberación de adrenalina, cayendo posteriormente por debajo de los valores fisiológicos.
Por ello, tras controlar la crisis se debe evaluar la temperatura corporal, y la función respiratoria y cardiovascular. Además, si aún no se ha determinado la causa de las convulsiones, éste es el momento de realizar un panel hematológico y bioquímico más completo.
La hipertermia se suele regular por sí misma tras finalizar la crisis, por lo que hay que ser precavido y no administrar baños de agua fría que podrían desembocar en una hipotermia. Sin embargo, a partir de los 41°C existe riesgo de aparición de edema cerebral por lo que se bajará la temperatura a 39°C mediante baños, además del tratamiento farmacológico frente al edema cerebral que se comenta más adelante.
A su vez, en cualquier crisis convulsiva de larga duración existe el riesgo de edema cerebral. En estas circunstancias es imperativo prevenir su desarrollo para lo cual es indispensable asegurar una buena oxigenación del paciente, y administrar una terapia agresiva con corticosteroides: 30 mg/kg de succinato sódico de metilprednisolona (Solu-Moderín) vía endovenosa lenta, seguido de bolos de 15 mg/kg cada 6 horas, durante 24 horas.
Si se considera que el edema cerebral puede ser intenso se puede complementar el tratamiento con manitol al 20% endovenoso lento, a la dosis de 1 g/kg, y furosemida (Seguril) endovenosa a la dosis de 0,75 mg/kg.
Cuando las convulsiones han durado más de 30 minutos es probable que el paciente tarde varios días en recuperar la función neurológica normal.
Bibliografía
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Chrisman CL. What's new in seizure management?. Proceedings of the North American Veterinary Conference, 1998: 421-423.
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Papich MG, Alcorn J. Absorption of diazepam after its rectal administration in dogs. Am J Vet Res 1995, 56 (12): 1629-1635.
CASO DE PAPILOMATOSIS ORAL
17/10/06 verrugas de distintos tamaños en toda la boca tamaños relativamente peqeños 0,2 a 0,4 mm(lengua, labios inferior y superior y paladar duro). Diagnostico por sintomas Papilomatisis.
Tratamiento: Papilomatosis de INMVI, 3cc IM y 3 cc Sc.
24/10/06 2da dosis.
3/11/06 3ra dosis, no hay mejoria, al contrario invasion de paladar blando y aumento de tamaño de las verrugas.
13/11/06miasis en en ensia, infeccion y olor putrefacto etc,.Tratamiento:Dipenisol c dexa,y dectomax y se extrajo gusanos con sedacion. 4ta dosis de papilomatosis. Se hizo SRE 2cc SC. Aprobechando la anestesia se hizo autovacuna, suturando verrugas en distintas partes del cuerpo, pero a lo spoco dia se sacó.
16 y 18/11/06 se repitio SRE, 2 cc SC.
21/11/06 5ta dosis papilomatosis, nada d evolucion positiva.
29/11/06 se decidio comenzar con 0,5g sulfato de magnesio por dia durante minimo 30 - 40 dias.
5/12/06 Miasis, nuevamente. dectomax y antibiotico.Se continua con sulf d magnesio.
15/12/06 Las verrugas se van unificando formando una sola masa, y se tornan muy fragiles.
18/12/06 se comenzo con vacuna bovina en dosis creciente:0,1cc SC. Se sigue con Silf de magnesio.
26/12/06 2da dosis 0,2cc vacuna bovina. viene c miasis nvmente.. Se liga 4 verrugas como otra recomendación d colega. Se continua con sulfato magnesio.
2/1/07 3dosis vac bovina,0,3cc SC.
9/1/07 una masa verrucosa se encuenra reblandecida y se desprende al tocar. Se hizo 4ta y ultima dosis vac bovina 0,4cc SCy se continuara c el sulfato de magnesio por un mes mas. A esto se arega q la perra entra en celo.
24/1/06 se cayeron verrugas laterales (labios). Se hace nuevam papilomatosis 3 sc y 3im.
9/2/07 se cayeron las de adelante y lateral izqierdo, lengua y paladar sin verrugas ya.papilomatosis 3cc sc y 3cc im.
26/02/07 algunas verrugas x fuera y algo en encias. no se detecta preñez pero hay desarrollo mamario.
12/3/07 no se detectn fetos pero hay secresion lactea. primeros dias d marzo ya no tien verrugas practicamente hasta desaparicion tota
Conclusion nose q hizo efecto ja, puedo esta segura q papilomatosis de inmvi no , creo q lo q mas ayudo fue sulfato magnesio y vacuna quizas.
Dra. Karim Geijo
Corzuela Pcia. del Chaco
Tratamiento: Papilomatosis de INMVI, 3cc IM y 3 cc Sc.
24/10/06 2da dosis.
3/11/06 3ra dosis, no hay mejoria, al contrario invasion de paladar blando y aumento de tamaño de las verrugas.
13/11/06miasis en en ensia, infeccion y olor putrefacto etc,.Tratamiento:Dipenisol c dexa,y dectomax y se extrajo gusanos con sedacion. 4ta dosis de papilomatosis. Se hizo SRE 2cc SC. Aprobechando la anestesia se hizo autovacuna, suturando verrugas en distintas partes del cuerpo, pero a lo spoco dia se sacó.
16 y 18/11/06 se repitio SRE, 2 cc SC.
21/11/06 5ta dosis papilomatosis, nada d evolucion positiva.
29/11/06 se decidio comenzar con 0,5g sulfato de magnesio por dia durante minimo 30 - 40 dias.
5/12/06 Miasis, nuevamente. dectomax y antibiotico.Se continua con sulf d magnesio.
15/12/06 Las verrugas se van unificando formando una sola masa, y se tornan muy fragiles.
18/12/06 se comenzo con vacuna bovina en dosis creciente:0,1cc SC. Se sigue con Silf de magnesio.
26/12/06 2da dosis 0,2cc vacuna bovina. viene c miasis nvmente.. Se liga 4 verrugas como otra recomendación d colega. Se continua con sulfato magnesio.
2/1/07 3dosis vac bovina,0,3cc SC.
9/1/07 una masa verrucosa se encuenra reblandecida y se desprende al tocar. Se hizo 4ta y ultima dosis vac bovina 0,4cc SCy se continuara c el sulfato de magnesio por un mes mas. A esto se arega q la perra entra en celo.
24/1/06 se cayeron verrugas laterales (labios). Se hace nuevam papilomatosis 3 sc y 3im.
9/2/07 se cayeron las de adelante y lateral izqierdo, lengua y paladar sin verrugas ya.papilomatosis 3cc sc y 3cc im.
26/02/07 algunas verrugas x fuera y algo en encias. no se detecta preñez pero hay desarrollo mamario.
12/3/07 no se detectn fetos pero hay secresion lactea. primeros dias d marzo ya no tien verrugas practicamente hasta desaparicion tota
Conclusion nose q hizo efecto ja, puedo esta segura q papilomatosis de inmvi no , creo q lo q mas ayudo fue sulfato magnesio y vacuna quizas.
Dra. Karim Geijo
Corzuela Pcia. del Chaco
Leishmaniasis visceral: ya hay más de 1.000 casos
El brote de leishmaniasis visceral en Misiones ya dejó de ser una sorpresa y se está convirtiendo en un mal que llegó para quedarse. Hace un año, El Cronista Veterinario informó sobre los primeros casos en Posadas y alrededores, que incluían un contagio a un niño. Ahora la situación es mucho más grave: según pudimos averiguar, un sólo centro privado ya tenía confirmados para fin de noviembre 965 casos, por lo que todas las fuentes consultadas coincidieron que en realidad los perros contagiados ya son más de 1.000. Los casos humanos son 10, uno de los cuales, en Posadas, fue fatal. Además, hubo casos confirmados en La Banda, Santiago del Estero, y una perra que viajó de Misiones a Salta y murió allí, también infectada.
La gravedad del tema es tal que el director del Centro Nacional de Diagnóstico e Investigación en Endemo-epidemias (CENDIE), el Dr. Daniel Salomón, le confirmó a El Cronista Veterinario que la leishmaniasis visceral ya está considerada una "emergencia de salud pública" en nuestro país (ver "Opinión"). De hecho, y ante la sucesión de casos en perros, el laboratorio Intervet estaba por presentar, al cierre de esta edición, el collar con deltametrina Scalibor, el producto más vendido del año en Europa, que sirve precisamente para prevenir el contagio en perros de leishmaniasis visceral. En la próxima edición ampliaremos.
El foco fue detectado en marzo de 2006 por los doctores Octavio Estévez y Cecilia Nevot, un matrimonio que maneja una de las clínicas más importantes de Posadas.
La leishmaniasis ya tenía antecedentes en el norte de Argentina, pero en su variedad tegumentaria, cuyos primeros 40 casos confirmados datan de 1916. Luego, entre 1984 y 1986, se dio el primer brote epidémico en la zona, que fue casi simultáneo con los del sur de Brasil y Paraguay. Después la patología casi había desaparecido, a causa de la deforestación masiva. Hasta que en 1998 hubo 1.400 casos humanos. La tendencia en todo el Cono Sur son brotes más frecuentes, intensos y muy puntuales geográficamente.
La leishmaniasis visceral, en cambio, es una enfermedad endémica en la Europa mediterránea, y afecta a 500.000 personas en el Mundo (contra 1,5 millón de enfermos con tegumentaria). En Argentina los casos eran muy dispersos, sólo 14 desde 1920 y en zonas donde no figuraba el flebótomo que la trasmite.
Es importante señalar esto porque a cada tipo de leishmania la porta un tipo de flebótomo: para la visceral, o leishmania chagasi, actúa la lutzomyia longipalis. Además, en la mayoría de los casos de leishmaniasis visceral se trataba de personas con inmunocompromiso.
En Febrero en 2001 aparecieron casos de visceral en Asunción, Paraguay, con una prevalencia canina muy alta y algunos contagios en humanos. Y en 2004 sucedió lo que los especialistas estaban esperando: en Clorinda, Formosa, fue encontrado el vector que transmite la visceral.
La aparición del brote en Misiones tomó por sorpresa a los veterinarios locales, y las instituciones profesionales, y principalmente la gubernamentales, aparentemente tuvieron varios problemas de coordinación de acciones. Según comentó un colega de la zona, que prefirió no dar su nombre, "ya en la validación del diagnóstico y estudio de la epidemiología de la enfermedad se evidenciaron las falencias a nivel gubernamental, además de permanentes cortocircuitos entre las distintas instituciones nacionales y provinciales. Al no haber una acción oficial concreta para el control del vector, ni tampoco una postura sobre qué hacer con los infectados, se deja en manos de los clínicos privados la decisión de iniciar un tratamiento o directamente practicar la eutanasia. Aún a pesar de varias reuniones convocadas por el Consejo de Veterinarios no se llegó a un consenso unificado entre los profesionales sobre qué recomendar a los propietarios de mascotas enfermas".
Un caso confirmado en Salta
El Dr. Marcelo Alonso, docente de Patología Básica y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Católica de Salta, se contactó con El Cronista Veterinario y nos contó cómo fue el caso de leishmaniasis que le tocó ver en su provincia. Esto es lo que nos escribió:
"Candy era una pinscher de dos años, que vino a Salta desde Misiones. La atendió un colega, que le recetó corticoides inyectables durante rigurosos ocho meses, hasta que los dueños llevaron el animal a otro colega, que me la derivó para que le hiciera una citología de linfonódulo mandibular derecho (estaba aumentado de tamaño). El resultado, un proceso inflamatorio granulomatoso, y los amastigotes libres de leishmania spp. Se le hizo luego serología, en la Universidad Nacional de Salta, lo que arrojó resultado positivo. La perrita se terminó muriendo por la consecuente insuficiente renal, después de 20 días de alopurinol, antibióticos y tratamiento local sobre las heridas de la piel, más un par de elevadores de defensas".
Recomiendan prevernirla con collares
La leishmaniasis es una enfermedad endémica en Europa, principalmente en la zona mediterránea. En España, entonces, hay mucho conocimiento sobre esta patología. Un especialista en el tema, el Dr. Pablo Gómez Ochoa, de la Universidad de Zaragoza, visitó el mes pasado nuestro país, para participar de un simposio en la Facultad de La Plata. El Cronista Veterinario lo entrevistó para saber un poco más sobre esta enfermedad cada vez más importante en el norte de Argentina.
ECV: ¿Por qué piensa que apareció y se está expandiendo la leishmaniasis visceral en Argentina?
Gómez Ochoa: En la medida que estén presentes el parásito y el vector, más las condiciones climáticas favorables, la leishmanisis aparecerá. Además, las ciudades cada vez se expanden más hacia zonas rurales, lo que favorece la difusión de la enfermedad. En España, por ejemplo, la vida "outdoor", las familias que tienen casas en quintas con espacio verde, son cada vez más, y entonces sus mascotas corren más riesgo de contagio. Por lo que tengo entendido, en Argentina hay 16 especies de flebótomos diferentes, por lo que hay altísimas probabilidades de diseminar la enfermedad. Cabe aclarar que el perro no es el único huésped, también las ratas, gatos y otros.
ECV: ¿Cuáles son las claves para manejar la enfermedad?
GO: El diagnóstico precoz por serología es muy importante. Puede haber también diagnóstico cruzado con el mal de Chagas. Hay un sólo test específico para leishmaniasis, que se importa de EEUU y en Argentina sólo lo posee el CENDIE.
ECV: ¿Sirve la eutanasia?
GO: No, nada de eutanasiar a los perros. En Brasil el sacrificio es por ley, pero está absolutamente comprobado que la tendencia crece a pesar de la eutanasia.
ECV: ¿Qué se puede hacer, entonces?
GO: La prevención es la clave. El uso de collares con deltametrina funciona muy bien. En 2007 fue el producto más vendido del año en Europa. El producto se llama Scalibor, y lo comercializa Intervet. Las pipetas no dan buenos resultados, pero si se usan tienen que aplicarse cada tres semanas. Por otra parte, es complicado evaluar la utilidad de la vacuna, porque el parásito se adapta rápidamente.
"Es una emergencia de salud pública"
Para el Programa Nacional de Leishmaniasis (PNL), del cual soy uno de los referentes, la Leishmaniasis Visceral (LV) es una emergencia de salud pública humana que tiene como reservorio urbano al perro. Las acciones están enfocadas y priorizadas, por lo tanto, a disminuir la morbilidad y evitar la mortalidad en humanos.
En el año 2000 el PNL produjo la alarma por el posible riesgo de introducción de LV en el país. En 2004 la intensificó al comprobar la introducción del vector de LV en Formosa, y en 2006 generó el alerta al comprobar la transmisión autóctona en Posadas.
Hasta el momento se han notificado 10 casos humanos de LV humana, uno fatal en Posadas. También transmisión autóctona a perros en Clorinda, y la emergencia reciente de 3 casos de LV humana en La Banda (en estudio).
A partir del primer caso de LV humana, el PNL ha realizado extensos trabajos de campo en Posadas-Garupá en Misiones, Clorinda en Formosa y Santiago del Estero-La Banda, generando recomendaciones y ofreciendo capacitación e insumos. En Formosa y Santiago del Estero se está trabajando en forma conjunta con las autoridades provinciales y los Consejos Profesionales Veterinarios, para diseñar respuestas coordinadas priorizando la salud de la comunidad, y atendiendo al caracter de notificación obligatoria por ley de la leishmaniasis en perros.
La variedad del parásito que circula en América, Mon-1, llega a tener 7-10% de letalidad en humanos aún con sistemas de vigilancia establecidos.
El control de la LV humana es una tarea conjunta y coordinada del sistema médico-asistencial, saneamiento ambiental-control de vectores, zoonosis-cuerpo de veterinarios y comunidad.
En las reuniones de expertos de la Organización Panamericana de la Salud del 2005 (Brasilia) y del 2007 (Río de Janeiro) se ratificó que, con los conocimientos y procedimientos actuales, el tratamiento canino no es una medida de control de la LV humana (ni canina pues tampoco disminuye su incidencia), el uso de drogas de tratamiento humano en perros aumenta la probabilidad de aparición de resistencia, y los perros pueden seguir siendo portadores del parásito obligando a análisis parasitológicos periódicos frecuentes por toda la vida del animal.
Para la salud pública es responsabilidad del profesional veterinario evitar la propagación y dispersión de reservorios caninos. El mensaje a los propietarios de los perros sobre el riesgo para la comunidad, especialmente niños, debe ser claro, sin lugar a dudas, evitando el tránsito de perros infectados. La acción cuando se encuentran los primeros casos caninos debe ser enérgica y oportuna.
FUENTE CONSULTADA: EL CRONISTA VETERINARIO.
ortopedia FRACTURAS ACETABULARES
Son fracturas que se producen a través de la superficie articular y fosa medial del acetábulo.
Como consecuencia de ello, si no se reducen y estabilizan, se produciría la pérdida del contorno articular normal entre la cabeza femoral y el acetábulo, lo que podría llevar a artritis y artrosis.
TIPOS DE FRACTURAS ACETABULARES.
1. Transacetabular craneal.
2. Transacetabular central (las más frecuentes).
3. Transacetabular caudal.
4. Transacetabular conminuta (las segundas más frecuentes).
DIAGNÓSTICO.
1. Reseña: Perros o gatos de cualquier edad, raza o sexo.
2. Anamnesis: Son consecuencia de un traumatismo o caída.
3. Examen físico: Cojera y dolor a la palpación. La crepitación puede estar presente o no.
4. Radiología: Es necesario hacer dos proyecciones: ventrodorsal y laterolateral. Puede ocurrir que el aspecto radiológico sea el de una fractura transacetabular conminuta cuando en realidad es una fractura simple, debido a que los fragmentos se originan en la fosa medial ventral del acetábulo y no desde la superficie articular.
¨ Diagnóstico diferencial:
- Fracturas fisarias capitales.
- Luxaciones coxofemorales.
- Fracturas femorales proximales.
- Fracturas ilíacas o isquiáticas ipsilaterales.
TRATAMIENTO.
A. TRATAMIENTO CONSERVADOR.
No es el tratamiento de elección, pero se recurriría a ello cuando el propietario no aceptase una intervención quirúrgica, teniendo siempre en cuenta que el funcionamiento del miembro será menor al óptimo. También podría utilizarse cuando no exista desplazamiento ventrodorsal o lateral.
Este tratamiento está basado en:
¨ Reposo forzado durante 3 semanas, siendo recomendable un vendaje tipo Ehmer durante 7-10 días.
¨ Después de las 3 semanas:
- Aumento paulatino de la actividad, con paseos siempre controlados mediante correa.
- AINES.
- Mantenimiento del animal en cama acolchada, cambiando de posición con regularidad para evitar úlceras de decúbito.
- Control de la micción y de la defecación.
- Terapia física, movimiento pasivo y terapia activa (natación o caminar cuesta arriba) a medida que la fractura va consolidándose.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Es necesario el tratamiento quirúrgico en fracturas transacetabulares, sobre todo en aquellas en las que existe desituación e inestabilidad en los fragmentos de fracturados.
Si no se lleva a cabo una correcta reducción y estabilización del foco de fractura puede llegar a producirse osteoartritis y osteoartrosis, así como desituación de los fragmentos debido a que el animal suele tumbarse del lado en el que se ha producido la lesión.
Para ello es necesario realizar un abordaje dorsal, dorsocraneal o craneolateral (con o sin osteotomía del trocánter mayor). Al llegar al foco de fractura, debe realizarse una adecuada reducción y estabilización. Los medios de estabilización son los siguientes:
¨ Placas de osteosíntesis: Es el método de más éxito.
¨ Tornillos: Presenta elevado éxito.
¨ Agujas y bandas de tensión: Para reparar fracturas estables. Las bandas de tensión deben estar colocadas en la cara dorsal del acetábulo.
¨ Clavos de Steinmann: No tienen mucho éxito, pero pueden ser utilizados para manejar los fragmentos a la hora de reducir el foco de fractura.
PERIODO POSTOPERATORIO.
Es necesaria la limitación de la actividad física hasta que radiográficamente se pueda considerar que la fractura está consolidada. Se debe tener en cuenta que la cicatrización suele producirse entre las 4 y 8 semanas.
El material quirúrgico no suele retirarse, a no ser que causen inconvenientes tales como alteraciones óseas o irritación de tejidos blandos.
PRONÓSTICO.
El pronóstico es muy bueno si la reducción y estabilización de la fractura es buena. Pero en un pequeño porcentaje pueden aparecer lesiones del nervio ciático y/o osteoartrosis.
FUENTE: SOCIEDAD ESPAÑOLA DE TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA VETERINARIA
Evaluación preanestésica
La evaluación preanestésica se refiere a los procedimientos que se realizan para conocer el estado del animal que queremos anestesiar y su interpretación.
OBJETIVOS
Los objetivos de gastar tiempo y dinero realizando una evaluación preanestésica son cinco:
- determinar el estado de salud del paciente y diagnosticar enfermedades ocultas que podrían producir complicaciones inesperadas.
- determinar la naturaleza de la intervención, es decir, si es urgente, si se puede posponer hasta que pueda mejorarse el estado físico, su duración, si la intervención quirúrgica puede provocar complicaciones anestésicas (por ejemplo, reflejos vagales al manipular el ojo o el corazón o pérdida de la presión negativa al hacer una toracotomía).
- emitir un pronóstico sobre el estado del animal. Aquí veremos más adelante la clasificación ASA.
- elegir el protocolo anestésico más adecuado para ese paciente y esa intervención, ya que determinados métodos anestésicos pueden agravar ciertas enfermedades o desórdenes metabólicos.
- informar al propietario del animal de los riesgos para saber si está dispuesto a asumirlos.
En definitiva, lo que buscamos es evitar problemas, lo que siempre es deseable, especialmente cuando la consecuencia puede ser la pérdida innecesaria de una vida.
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
La exploración del paciente orientada a la evaluación preanestésica tiene tres partes: anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
En la anamnesis o interrogatorio se hacen diversas preguntas al propietario. Nos van a dar información muy valiosa. Si no hacemos las preguntas de forma correcta podemos perder información o incluso ésta puede ser errónea. Hay que huir de las preguntas que se contestan con un sí o un no y, por supuesto, no condicionar la respuesta. Por ejemplo, no se debe preguntar si el animal bebe mucha agua, sino cuanta agua bebe el paciente. El propietario no tiene por qué saber cuanto es mucho o poco. Por supuesto, no se deben preguntar: ¿a que el animal bebe mucha agua? Es evidente que buscamos un sí.
1. Preguntaremos el motivo de la anestesia. Consideraremos si la intervención puede realizarse con sedación y anestesia local, (por ejemplo, para la toma de una radiografía o la sutura de heridas), o es necesaria la anestesia general. Por otra parte, no es lo mismo anestesiar a un perro de 12 años para una orquidectomía por un problema prostático, para la que podemos utilizar casi cualquier protocolo anestésico, que si lo que queremos hacer es una endoscopia digestiva superior o una angiografía fluoresceínica, en la que la elección del protocolo es crucial para poder evaluar correctamente diversos aspectos, o por el contrario se realizará cirugía ocular, con lo que es aconsejable que el ojo quede central. También nos haremos una imagen del tiempo de anestesia, las complicaciones que podemos esperar provocadas por la cirugía (neumotórax, reflejo vagal, hemorragia profusa) y la posición que adoptará el paciente durante la anestesia.
2. Raza. Ciertas razas son particularmente sensibles a los barbitúricos, como los galgos, por tener poca grasa corporal para redistribuir el anestésico. Los perros de caza tienden a sufrir sobredepresión que alarga la recuperación, por lo que hay que reducir la dosis con relación a la empleada en otras razas. Los braquicéfalos tienden a tener dificultades respiratorias, ya que tienen conductos nasales cortos y paladares blandos grandes. En los pequineses y bulldogs es aconsejable utilizar anticolinérgicos para reducir las secreciones traqueales y la salivación.
3. Sexo. Los machos tienen un metabolismo ligeramente más alto que las hembras, por lo que necesitan una dosis anestésica superior. Las hormonas sexuales parecen tener influencia sobre la recuperación de la anestesia con barbitúricos.
4. Edad. Los animales recién nacidos tienen un índice metabólico bajo. Con la pubertad llega al máximo y luego va descendiendo con la edad. Los muy jóvenes y los viejos son más sensibles a la acción depresora de los anestésicos por su bajo metabolismo y su relativamente bajo sistema enzimático de detoxificación. Los animales entre 3 y 12 meses de edad necesitan una dosis de anestésico relativamente mayor. Los barbitúricos no deben emplearse en animales menores de 3 meses porque su función hepática está inmadura.
5. Enfermedades y tratamientos médicos y quirúrgicos anteriores. Hay que hacer una historia clínica lo más completa posible. Hay que preguntar por enfermedades cardiocirculatorias, respiratorias, renales, hepáticas, hemáticas, del sistema nervioso, endocrinas o gastrointestinales. Prestar especial atención a los protocolos anestésicos empleados anteriormente. ¿Cómo fue la recuperación? ¿Cómo fue el procedimiento anestésico? ¿Se presentó alguna emergencia? ¿Qué se hizo para solucionarla?
6. Preguntar si el animal mostró signos de enfermedad en las últimas 24 horas: anorexia, tos, estornudo, vómito, diarrea. Preguntar si se han observado en algún momento contusiones o hemorragias, síncopes, ataques epilépticos, dificultad en la defecación o en la micción. ¿Cuándo enfermó el animal por última vez? ¿se ha recuperado completamente?
7. Preguntar sobre la tolerancia al ejercicio. ¿Cuánto ejercicio hace diariamente el animal? Preguntar si hay disnea o fatiga, que pueden indicar problemas cardiorrespiratorios.
8. Tratamiento con fármacos (corticoides, insulina, anticonvulsivantes, antibióticos) o exposición a insecticidas (antiparasitarios externos) u otras sustancias, que pueden alterar el efecto de los anestésicos.
9. Historia de alergia o de reacciones anormales a algún fármaco. Prestar especial atención a las transfusiones sanguíneas.
10. Estado de las vacunaciones y desparasitaciones.
11. Estado reproductivo. Preguntar si el animal está castrado. En las hembras, ¿Cuándo fue el último celo? ¿puede estar preñada? Los animales en celo tienen tiempos de hemorragia superiores.
12. Si ha comido o bebido recientemente. Predispone a neumonía por aspiración.
En la exploración física buscamos sobre todo enfermedades que puedan afectar a los sistemas cardiovascular o respiratorio. Virtualmente todos los anestésicos deprimen las funciones cardiorrespiratorias, por lo que conocer si existen alteraciones preexistentes en estos sistemas y su capacidad de adaptación ante esos cambios es fundamental para evaluar y elegir el protocolo anestésico adecuado, así como prever las complicaciones que pueden aparecer. Durante la anestesia es primordial asegurar la oxigenación de los tejidos.
También hay que estudiar las funciones hepática y renal, ya que estos órganos se encargan de metabolizar y excretar la mayoría de los fármacos anestésicos. Sin no funcionan bien, pueden aparecer problemas por sobredosificación relativa.
La exploración física comienza con la reseña. Ya hemos hablado de la raza, sexo, edad y del estado reproductivo. También es importante registrar el peso del animal, no sólo para calcular las dosis de los fármacos que emplearemos, sino para determinar si se encuentra en su normopeso o no.
Temperamento y nivel de actividad. Si es agresivo, el animal puede no sedarse adecuadamente sólo con una fenotiazina, por lo que puede ser necesario emplear, además, un narcótico. También puede dificultar coger una vía y exigir un grado de sedación alto para poder manejarlo con seguridad.
Exploración de los sistemas orgánicos. No voy a explicar como se hace, sino indicar que hay que hacerlo de forma sistemática.
A la hora de realizar las pruebas complementarias, debe primar el bienestar del paciente sobre criterios económicos. No obstante, el propietario, que tiene la última palabra sobre el dinero que quiere gastarse, puede limitar el número de pruebas que podremos realizar. En estas ocasiones debemos informarle de por qué es importante realizarlas y qué buscamos. Un ejemplo extremo: es más barato pagar un perfil hepático y decidir no intervenir a una perra diagnosticada de piometra que una ovariohisterectomía en la que el animal termina muriendo al haber decidido finalmente intervenir al animal aunque desconocíamos los valores de esa prueba. No hay reglas sobre las pruebas aconsejables. En esta tabla podemos ver las pruebas sanguíneas que se aconsejan en función del grado de riesgo anestésico.
El electrocardiograma se estudia en animales con historia de enfermedad cardiaca o traumatismo torácico, alteraciones electrolíticas, geriátricos o que presenten auscultación o pulso anormales.
Las radiografías de tórax y/o abdomen se aconsejan en animales que hayan sufrido traumatismos o en animales viejos en los que se sospeche alguna enfermedad. Radiografías torácicas en animales en los que se sospeche enfermedad pulmonar o cardiaca. Radiografías de tórax buscando metástasis en pacientes oncológicos.
La ecografía se emplea para evaluar el hígado, los riñones y el corazón.
La gasometría arterial no es una técnica de rutina. Es muy interesante en pacientes de alto riesgo. Informa sobre la función respiratoria. Informa si el paciente está captando O2 y si lo lleva a los tejidos y cual es la eficiencia de los pulmones eliminando CO2.
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO ANESTÉSICO
Ahora ya tenemos una idea del estado del paciente y de las enfermedades que padece. El siguiente paso es emitir un pronóstico sobre su estado. En este sentido, la Sociedad Americana de Anestesiólogos, la ASA, elaboró una clasificación sobre el estado preanestésico del paciente, clasificación que es la que se acepta más comúnmente. Esta clasificación nos informa sobre lo que probabilidad de que ocurran emergencias durante la anestesia. El riesgo anestésico no es lo mismo que el riesgo quirúrgico, que es un concepto más amplio. El riesgo quirúrgico sopesa el beneficio de la cirugía frente a los problemas que puede provocar; también considera lo invasivo que es el procedimiento, las complicaciones potenciales y la calidad de vida del paciente con y sin el procedimiento aconsejado. Por ejemplo: un perro de 12 años con insuficiencia cardiaca compensada al que se le va a hacer una limpieza de boca tiene un ASA III y un riesgo quirúrgico mínimo. Si lo que vamos a hacer es resolver una fractura de codo conminuta, entonces el riesgo quirúrgico es mayor, pero el ASA es el mismo.
Hay cinco grupos, del I al V.
- ASA I. Paciente sano. Ej.: ovariohisterectomía, orquidectomía, radiografía de displasia de cadera.
- ASA II. Patología local o enfermedad sistémica ligera sin limitación funcional. Ej.: fracturas y hernias no complicadas, diabetes ligera.
- ASA III. Enfermedad sistémica moderada- severa con limitación funcional definida. Anemia, anorexia, deshidratación moderada, enfermedad renal o cardiaca no complicadas, fiebre moderada.
- ASA IV. Enfermedad sistémica grave que constituye una amenaza para la vida. Ej.: deshidratación severa, shock, anemia, uremia o toxemia, fiebre alta, enfermedad cardiaca descompensada.
- ASA V. Paciente moribundo, que previsiblemente no sobrevivirá más de 24 horas, con cirugía o sin ella. Ej.: enfermedad en fase terminal, shock grave, traumatismo craneoencefálico grave, embolia pulmonar, traumatismo muy grave.
Para indicar casos urgentes se añade la letra E. Ej.: ASA III-E
a los pacientes pediátricos o geriátricos se suma 1
Esta clasificación puede estar sometida a una interpretación personal, ya que dos anestesistas pueden clasificar a un mismo caso en dos grupos diferentes. Muchos estudios indican su validez y utilidad.
DIOCTOPHYME RENALE
HAY ALGO QUE NO CIERRA. HACE DOS DIAS INGRESO A LA CLINICA UNA PERRA DE 6 MESES Y MEDIO PARA CASTRARLA, CUANDO COMIENZO LA CIRUGIA Y LLEGO AL ABDOMEN ME ENCUENTRO CON UN LIQUIDO SEROSANGUINOLENTO QUE SALIA, Y NO SE PODIA VER EL ORIGEN. CUANDO TERMINO LA CIRUGIA Y HABIA EXTRAIDO TODO EL LIQUIDO COMENCE A BUSCAR LA CAUSA DE TANTO LIQUIDO Y ME ENCONTRE CON ESTO. NO ERA QUE EL PERIODO DE PREPATENCIA DE ESTE PARASITO ES DE 8 MESES? NO SE PARA MI HAY VARIOS FACTORES O PARTES DEL CICLO QUE NO ME CIERRAN. AYUNDENME PORQUE ESTOY DESORIENTADO. ESPERO SUS COMENTARIOS.
JAVIER
PARASITOS INTESTINALES
Un estudio de investigadores de la Universidad de La Plata, llamado "Geohelmintiosis caninas en áreas con riesgo epidemiológico", comparó la situación sanitaria en diferentes poblaciones de Buenos Aires con la de comunidades aborígenes de Misiones. Los ancilostomidios y el toxocara cani fueron comunes en todas las poblaciones, aunque con mayor prevalencia en Misiones.
*Un segundo trabajo indagó sobre parásitos entéricos de mascotas en la ciudad de La Rioja, y su relación con las enteroparasitosis de niños. Destacó que las parasitosis intestinales son endémicas en los chicos, produciendo desnutrición infantil. Una fuente de contagio serían las mascotas. Los números del trabajo fueron: en el 78% de los domicilios había mascotas, de los cuales en el 27% eran más de una (perros en el 61,5% y aves en el 20,1%); el 48% de los animales presentó protozooarios (giardias intestinales), y el 27% geohelmintos; el 52,5% de los niños presentó protozooarios (giardia lambia) y el 7,5% geohelmintos. Los resultados demostraron que los protozooarios intestinales parasitan animales y niños en gran proporción, sugiriendo una relación directa.
* Otro trabajo de especialistas de la Universidad de La Plata informó que, dentro de las enfermedades trasmitidas por el agua, se estima que el 40% está asociado a etiología parasitaria. Estudiaron coproparasitológicamente a 504 personas (292 de áreas urbanas y 212 de rurales), y encontraron una prevalencia de parásitos intestinales de 45,4%.
En el área urbana encontraron amebas comensales (78%), coccidios (67%), E. Coli (44%) y giardias spp. (11%). Los resultados demostraron correlación positiva entre amebas comensales y E. Coli en las muestras de agua y las heces, lo que hace ver que el agua contaminada de la región es fuente de infección para los parásitos mencionados.
* El análisis de 132 muestras en el suelo de 44 viviendas de la localidad de Santana de los Guácaras, Corrientes, elaborado por la Universidad local, arrojó un 15,5% de positivos de Toxocara canis y Amcylostoma sp. De las 20 muestras en 6 había huevos larvados de T. Canis y en 12 huevos o larvas de Amcylostona sp., y en todas las casa había niños jugando en el suelo. Conclusión: el suelo de las viviendas es un eslabón en la cadena de trasmisión de los agentes etiológicos de larva migrans, causa principal de enuclación de globo ocular en niños.
*Un segundo trabajo indagó sobre parásitos entéricos de mascotas en la ciudad de La Rioja, y su relación con las enteroparasitosis de niños. Destacó que las parasitosis intestinales son endémicas en los chicos, produciendo desnutrición infantil. Una fuente de contagio serían las mascotas. Los números del trabajo fueron: en el 78% de los domicilios había mascotas, de los cuales en el 27% eran más de una (perros en el 61,5% y aves en el 20,1%); el 48% de los animales presentó protozooarios (giardias intestinales), y el 27% geohelmintos; el 52,5% de los niños presentó protozooarios (giardia lambia) y el 7,5% geohelmintos. Los resultados demostraron que los protozooarios intestinales parasitan animales y niños en gran proporción, sugiriendo una relación directa.
* Otro trabajo de especialistas de la Universidad de La Plata informó que, dentro de las enfermedades trasmitidas por el agua, se estima que el 40% está asociado a etiología parasitaria. Estudiaron coproparasitológicamente a 504 personas (292 de áreas urbanas y 212 de rurales), y encontraron una prevalencia de parásitos intestinales de 45,4%.
En el área urbana encontraron amebas comensales (78%), coccidios (67%), E. Coli (44%) y giardias spp. (11%). Los resultados demostraron correlación positiva entre amebas comensales y E. Coli en las muestras de agua y las heces, lo que hace ver que el agua contaminada de la región es fuente de infección para los parásitos mencionados.
* El análisis de 132 muestras en el suelo de 44 viviendas de la localidad de Santana de los Guácaras, Corrientes, elaborado por la Universidad local, arrojó un 15,5% de positivos de Toxocara canis y Amcylostoma sp. De las 20 muestras en 6 había huevos larvados de T. Canis y en 12 huevos o larvas de Amcylostona sp., y en todas las casa había niños jugando en el suelo. Conclusión: el suelo de las viviendas es un eslabón en la cadena de trasmisión de los agentes etiológicos de larva migrans, causa principal de enuclación de globo ocular en niños.
MAESTRÍA EN PRODUCCIÓN ANIMAL SUBTROPICAL
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDESTE
Curso de Posgrado:
OBSERVACIÓN Y MEDICIÓN DEL COMPORTAMIENTO ANIMAL
Carga Horaria: 45 horas
Objetivo General:
Proporcionar las herramientas metodológicas para el estudio del
comportamiento animal en una perspectiva etológica, abarcando el tema de
forma de presentar conceptos básicos, técnicas de observación y medición
del comportamiento, además de evaluación de la confiabilidad y validez de
las medidas, organización de archivos y análisis de datos. Es una
propuesta eminentemente práctica, abordando directamente los problemas
encontrados en estudios de campo y las dificultades para adaptación de
métodos a situaciones especificas.
Contenidos: Comportamiento Animal: aspectos generales y conceptuales.
Diseño y experimentación. Aspectos preliminares para medir el
comportamiento. Cuestiones básicas en los estudios de campo.
Métodos de registro. Confiabilidad y validez de las mediciones. Adaptación
de los métodos a situaciones específicas. Introducción y análisis de datos
Docente:
Dr. Mateus José R. PARANHOS da COSTA
Zootecnista. Master of Science em Zootecnia. Doctor em Psicobiología, Universidade de São Paulo, USP, Brasil. Pós-Doctor, University of Cambridge, CAMBRIDGE, Inglaterra.. Profesor Asistente, Universidad Estadual Paulista Julio de Mesquita Filho, UNESP-Brasil.
Fecha
15 a 17 y 22 a 24 de Noviembre
Inscripción: $250
Cierre Inscripción: Martes 13 de Noviembre
Curso de Posgrado:
EVALUACIÓN DE CALIDAD EN CANALES Y CARNE
Carga Horaria: 45 horas
Contenidos:
La calidad en la cadena productiva y comercial de la carne. Marcas de calidad.
El crecimiento y desarrollo en la producción de carne.
La conformación, importancia y sus implicaciones biológicas.
La composición tisular, características cuantitativas y cualitativas de la canal.
Métodos de evaluación in vivo y de la canal.
Mecanismo de la contracción muscular y la transformación del músculo en carne.
El valor nutritivo de la carne.
Deposición proteica.
Perfil de los ácidos grasos en diferentes especies.
Características organolépticas de la carne.
Métodos de conservación de la carne.
Ejercicios:
Desarrollo, su calculo e interpretación de coeficientes alométricos.
Condición corporal del animal y estado de engrasamiento de la canal.
Docentes:
Dr. José Carlos da SILVEIRA OSÓRIO
Medico Veterinario. Master of Science en Zootecnia. Doctorado en Producción Animal, Universidad de Zaragoza, U.Z., España. Prof. Titular Universidade Federal de Pelotas, UFPEL-Brasil
Dra. María Teresa MOREIRA OSÓRIO
Medica Veterinaria. UFPEL, Brasil. Doctora en Veterinaria, Universidad de Zaragoza, UZ, España. Profesora Adjunta Universidade Federal de Pelotas, UFPEL, Brasil.
Fecha
3 a 8 de Diciembre
Inscripción: $250
Cierre Inscripción: Jueves 29 de Noviembre
Más Informaciones:
Secretaria de posgrado de la FCV – UNNE, Sargento Cabral 2139. Corrientes. CP:3400. Tel: (03783) 420854 - Int.126. Fax: Int. 113.
Mail.: posgrado@vet.unne.edu.ar
Se otorgará certificado de aprobación de Curso de Posgrado, 45 hs, correspondiente a 3 créditos.
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDESTE
Curso de Posgrado:
OBSERVACIÓN Y MEDICIÓN DEL COMPORTAMIENTO ANIMAL
Carga Horaria: 45 horas
Objetivo General:
Proporcionar las herramientas metodológicas para el estudio del
comportamiento animal en una perspectiva etológica, abarcando el tema de
forma de presentar conceptos básicos, técnicas de observación y medición
del comportamiento, además de evaluación de la confiabilidad y validez de
las medidas, organización de archivos y análisis de datos. Es una
propuesta eminentemente práctica, abordando directamente los problemas
encontrados en estudios de campo y las dificultades para adaptación de
métodos a situaciones especificas.
Contenidos: Comportamiento Animal: aspectos generales y conceptuales.
Diseño y experimentación. Aspectos preliminares para medir el
comportamiento. Cuestiones básicas en los estudios de campo.
Métodos de registro. Confiabilidad y validez de las mediciones. Adaptación
de los métodos a situaciones específicas. Introducción y análisis de datos
Docente:
Dr. Mateus José R. PARANHOS da COSTA
Zootecnista. Master of Science em Zootecnia. Doctor em Psicobiología, Universidade de São Paulo, USP, Brasil. Pós-Doctor, University of Cambridge, CAMBRIDGE, Inglaterra.. Profesor Asistente, Universidad Estadual Paulista Julio de Mesquita Filho, UNESP-Brasil.
Fecha
15 a 17 y 22 a 24 de Noviembre
Inscripción: $250
Cierre Inscripción: Martes 13 de Noviembre
Curso de Posgrado:
EVALUACIÓN DE CALIDAD EN CANALES Y CARNE
Carga Horaria: 45 horas
Contenidos:
La calidad en la cadena productiva y comercial de la carne. Marcas de calidad.
El crecimiento y desarrollo en la producción de carne.
La conformación, importancia y sus implicaciones biológicas.
La composición tisular, características cuantitativas y cualitativas de la canal.
Métodos de evaluación in vivo y de la canal.
Mecanismo de la contracción muscular y la transformación del músculo en carne.
El valor nutritivo de la carne.
Deposición proteica.
Perfil de los ácidos grasos en diferentes especies.
Características organolépticas de la carne.
Métodos de conservación de la carne.
Ejercicios:
Desarrollo, su calculo e interpretación de coeficientes alométricos.
Condición corporal del animal y estado de engrasamiento de la canal.
Docentes:
Dr. José Carlos da SILVEIRA OSÓRIO
Medico Veterinario. Master of Science en Zootecnia. Doctorado en Producción Animal, Universidad de Zaragoza, U.Z., España. Prof. Titular Universidade Federal de Pelotas, UFPEL-Brasil
Dra. María Teresa MOREIRA OSÓRIO
Medica Veterinaria. UFPEL, Brasil. Doctora en Veterinaria, Universidad de Zaragoza, UZ, España. Profesora Adjunta Universidade Federal de Pelotas, UFPEL, Brasil.
Fecha
3 a 8 de Diciembre
Inscripción: $250
Cierre Inscripción: Jueves 29 de Noviembre
Más Informaciones:
Secretaria de posgrado de la FCV – UNNE, Sargento Cabral 2139. Corrientes. CP:3400. Tel: (03783) 420854 - Int.126. Fax: Int. 113.
Mail.: posgrado@vet.unne.edu.ar
Se otorgará certificado de aprobación de Curso de Posgrado, 45 hs, correspondiente a 3 créditos.
DIROFILARIASIS
INCIDENCIA DE Dirofilaria immitis EN PERROS: EPIDEMIOLOGIA, TRATAMIENTO Y COMPARACION DE DOS TECNICAS DIAGNOSTICAS
Alfredo Meneses Marcel,Caridad Pérez, Alcides Morales Monteagudo, Antonio Martínez del Pino, Yanetsy Machado Tugores, Raiza Espinosa Broche, Yasmany Castro Hernández, Ridel Espinosa Lamadrid, Jaime Rodríguez Monteagudo, Ricardo Chinea González, Cleiner Pérez Castro
E-mail de contacto: ameneses@cbq.uclv.edu.cu y alfredomeneses@comunidad.veterinaria.org
INTRODUCCION
La Filariosis canina es una enfermedad parasitaria, producida por parásitos filariformes, de los cuales se han descrito 6 especies que afectan a los perros y dentro de las que se encuentra Dirofilaria immitis, Filaroide hirthi, Filaroide milksi, Filaria osleri, Dipetalonema reconditum y Dirofilaria repens. Dirofilaria immitis es el agente causal de la Dirofilariosis canina ó también llamada enfermedad del gusano del corazón. (1)
La transmisión de este parásito ocurre indirectamente a través de mosquitos de los géneros Culex, Anopheles y Aedes los cuales constituyen sus hospederos intermediarios y sin los cuales las microfilarias no pueden desarrollarse(2). No se conoce que otro vector pueda participar en el ciclo de vida de este nemátodo, por lo que la prevalencia de la enfermedad depende directamente de la densidad de mosquitos transmisores, del número de picadas que ellos puedan efectuar y de las condiciones de vida que tengan los animales, ya que los perros que viven en zonas de riesgo tienen mayor probabilidad de contraer la enfermedad (3).
El ciclo de vida de la Dirofilaria ( Figura 1.), comienza cuando la hembra de un mosquito pica a un perro infectado que tiene en su sangre las formas más pequeñas y jóvenes del parásito llamadas microfilarias (A).
Figura 1. Ciclo de vida de D. inmitis
Estas ingresan al mosquito y experimentan un proceso de maduración donde atraviesan diferentes estados larvarios (de larva 1 a 3). Dicha etapa está influenciada directamente por la temperatura ambiente ya que sólo tiene lugar si ésta es de 27 ºC o más pero se detiene por debajo de los 14 ºC (B). Una vez que el parásito alcanza el estadio de larva 3 se transforma en infectante, es decir que tiene capacidad para contagiar a otros animales y, en raras ocasiones, también al hombre (C).
A partir de entonces, si el mosquito pica a otro perro, considerado como hospedador final porque en él se reproduce, le transmite las larvas y el parásito continúa su evolución, que dura varios meses, hasta alcanzar el estadio adulto (D, E).
En esta etapa la Dirofilaria se aloja en el corazón y en las arterias pulmonares (Figura 3.).
Allí se reproduce y libera a la sangre las microfilarias que dan comienzo a un nuevo ciclo de transmisión. El parásito adulto puede vivir unos cinco años (F).
Grados de la enfermedad (11)
Para poder instaurar el tratamiento con dosis única o alternada, los animales afectados con Dirofilaria deben ser clasificados. Para ello se tienen en cuenta los síntomas manifestados y los hallazgos de las pruebas complementarias. Las clases establecidas son:
Clase 1: enfermedad subclínica, asintomática. Se puede observar leve pérdida de peso y agitación al ejercicio. La radiografía no muestra alteraciones.
Clase 2: enfermedad moderada. Hay signos radiográficos, ligero engrosamiento de la arteria pulmonar y/o aumento circunscripto de la densidad perivascular. Anemia, pérdida de estado general, fatiga durante el ejercicio, tos.
Clase 3: enfermedad severa. Pronóstico reservado. La radiografía muestra severo aumento de tamaño de las arterias pulmonares y dilatación auricular y ventricular derecha. Fatiga constante, tos persistente, presentan insuficiencia cardiaca. Anemia grave. Proteinuria. Estos pacientes deben ser estabilizados antes de instaurar el tratamiento adulticida.
Figura 2.Microfilaria detectada en examen directo de sangre
Figura 3.Filarias adultas en corazón canino
Clase 4: síndrome de vena cava. Pronóstico muy grave. Presencia de gran cantidad de vermes que se han desplazado hasta las venas cavas. Debería realizarse tratamiento quirúrgico con remoción de los parásitos
(http://www.healthig.com/veterinaria/veterinaria47.html).
El perro es el principal reservorio de la infección, pero la mayoría de los caninos salvajes son igualmente susceptibles. La susceptibilidad no es afectada por el sexo, la raza, el largo del pelo, ni por la edad, pero se ha diagnosticado la mayoría de los casos después del año de edad y las razas expuestas con mayor regularidad son Alsaciano, Pointer inglés, Setter, Retrievers y Beagle (4). Los filariosos adquieren cierto grado de inmunidad relativa (premonición) que los hace resistir a las inoculaciones y algunos caninos tienen una verdadera inmunidad natural contra estos parásitos y los mantiene indemnes en regiones afectadas (5).
Terapia
La terapia de la filariosis debe ser, en cualquier caso, monitoreada de cerca por médicos veterinarios con ayuda de herramientas diagnósticas y de laboratorio, debido a las reacciones adversas que pueden ocurrir en caso de muerte masiva de los parásitos y su efecto negativo sobre el aparato circulatorio. Normalmente una sola dosis de Ivermectina (500 microgramos por kilogramo de peso vivo), es suficiente para eliminar los parásitos del organismo.
El monitoreo debe enfocarse en la detección de signos como hipersalivación, mucosas pálidas, vómito, depresión, midriasis, pulso rápido y respiración acelerada, ataxia y coma. Normalmente estos efectos son provocados por la muerte súbita de las microfilarias y no por efecto de la Ivermectina.
Una semana después del tratamiento se debe realizar un nuevo examen de laboratorio para comprobar el descenso de la carga parasitaria. Si este recuento persiste, se debe repetir el tratamiento con Ivermectina en forma similar al anterior (11).
Se han diagnosticado unos 80 casos de Filariosis pulmonar en humanos, causados por Dirofilaria immitis, la mayoría de ellos en el sudeste de los Estados Unidos, 20 casos se han detectado en Australia y 10 casos en el Japón. La mayor parte de los infestados son asintomáticos y la lesión pulmonar se descubre al practicarse un examen radiológico por diferentes motivos o por lobectomía pulmonar realizadas al sospecharse de un tumor maligno. En los casos sintomáticos se observa tos y dolor torácico durante un mes o más y en ocasiones, hemoptisis, fiebre, malestar, escalofríos y mialgias, en el examen radiológico se observa una lesión nodular redonda y circunscrita (forma de moneda) de 1 a 4 cm de diámetro, rara vez se comprueba eosinofilia (5).
En solo 2 pacientes se ha encontrado el parásito en el corazón (lado derecho), mientras que en casi todos los demás casos la Dirofilaria se aloja en un lóbulo derecho del pulmón. En todos los casos pulmonares se encuentran parásitos muertos y casi en estado de degeneración. Las infestaciones humanas son causadas por un solo parásito y de modo excepcional por dos y la transmisión se realiza por mosquitos infestados y donde el hombre solo se infesta de modo accidental(6).
Después que una persona es inoculada por un mosquito con larvas del tercer estadío, la mayoría de ellas muere en el tejido subcutáneo, sin embargo alguna puede escaparse del tejido subcutáneo, sobre todo en infestaciones repetidas, seguir su desarrollo y migrar hacia los pulmones (6).
Del gran número de Filarias que existen en la naturaleza, solo 8 especies se han adaptado al hombre y su transmisión es interhumana a través de insectos hematófagos que son sus H.I. (7). Las otras especies de Filarias son propias de los animales y afectan al hombre de modo ocasional sin constituir un problema de Salud Pública (6).
Las Filarias que afectan al hombre con mayor frecuencia son Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Manzonella perstans y Loa loa (1,8). Muchos de estos nemátodos tienen como hospederos intermediarios a mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles y Culex, al igual que Dirofilaria immitis.
Esta enfermedad está distribuida por todo el mundo, reportándose una mayor incidencia en el norte de América. En nuestro país la mayor prevalencia se reporta hacia las zonas costeras, donde se han reportado la mayoría de los casos. Afecta considerablemente la salud de los animales además de constituir una zoonosis. Por todo lo anteriormente planteado y producto del auge que está teniendo la costa norte de la provincia de Villa Clara respecto al turismo, con los cuales pudieran estar involucrados en la aparición de nuevos brotes de Filariosis que no circulan en nuestro país, nos propusimos determinar la incidencia de esta parasitosis entre la población canina de algunos municipios de la costa norte de nuestra provincia y además comparar dos técnicas de diagnóstico.
MATERIALES Y METODOS
Se determinó la incidencia de microfilarias en perros domésticos de diferentes edades, sexos y razas, muestreados al azar .
Las muestras fueron tomadas en horas de la mañana, debido a la periodicidad que presenta dicha microfilaria. La edad osciló entre 3-10 años de edad. Se extrajeron 2 mL de sangre de la vena cefálica anterior con instrumentos estériles ( 1mL con formalina al 2 % para la técnica de Knott y 1mL con anticoagulante (ACD)para la técnica de sedimentación modificada).
Posteriormente fueron analizadas en el Laboratorio de Parasitología del Centro de Bioactivos Químicos mediante las dos técnicas mencionadas anteriormente y descritas a continuación:
Procedimiento Técnica de Knott: Reportado por: Roger, 1994.(16)
Se deposita la muestra de sangre en un tubo de centrífuga de fondo cónico.
Se centrifuga a 2 000 rpm durante 10 minutos.
Se toma una gota del fondo con una pipeta de Pasteur.
Se deposita en un portaobjeto.
Se observa en un microscopio óptico con aumento 10x.
Procedimiento Técnica de Sedimentación Modificada
Se tomó 1 mL de sangre con anticoagulante (ACD) y se le añaden 9 mL de Agua destilada para provocar la ruptura de los eritrocitos. Se procedió según el Esquema No. 1.
Las dos técnicas fueron realizadas a doble ciegas, de manera que el evaluador no conoció a que tipo de técnica correspondía la muestra analizada. La diferencia entre las dos técnicas fue realizada mediante el Test no paramétrico para dos muestras independientes de U-Mann y Witney.
A los perros que resultaron positivos, por cualquiera de las dos técnicas, se les realizó la inspección clínica, determinándose la edad, sexo y síntomas clínicos. La diferencia entre la prevalencia entre machos y hembras se realizó mediante el Test de Comparación de Proporciones, utilizando el paquete estadístico Statgraphics, versión 4.1
RESULTADOS Y DISCUSION
La Dirofilariosis canina es una parasitosis conocida desde hace mucho tiempo; pero en especial el verme Dirofilaria immitis fue identificado por primera vez por la Dra. Leidy en 1856, siendo los animales susceptibles el perro, gato y carnívoros silvestres (2).
En los resultados de nuestro trabajo encontramos que en tres de los cuatro municipios investigados se encontró una alta incidencia de esta parasitosis en perros y en especial en el municipio de Corralillo con un 33.3 %. De los 126 perros investigados, 26 resultaron positivos con la Técnica de Knott y 25 por la técnica de sedimentación modificada, no existiendo diferencias significativas (P> 0.05) entre estas dos técnicas de diagnóstico.
El método más frecuente utilizado en las clínicas es la toma directa de sangre y la observación inmediata de sangre fresca en el microscopio. Este método de diagnóstico es el menos confiable ya que frecuentemente nos da falsos negativos, además se dificulta la visualización de las microfilarias por la gran cantidad de eritrocitos, pudiéndose confundir Dirofilaria immitis con Dipetelonema reconditum (9).
La técnica de Knott es más confiable, aunque puede también tener un error que fluctúa entre el 10 y el 67% (10).
Tenemos que señalar que el municipio de Camajuaní (localidad de Vueltas) en el cual no se encontró presencia de parásitos en los perros investigados pueda deberse a que esta localidad se encuentra más alejada de las costas, que son los lugares con mayor incidencia y de mayor riesgo para que los animales contraigan la enfermedad.
La mayor cantidad de perros positivos se encontró en las edades comprendidas entre 5 y 8 años para un total de 17 casos distribuidos en los tres municipios, coincidiendo con lo planteado por Clarence 1992 (4) quien plantea que la mayor cantidad se ha diagnosticado después del año de edad de los perros.
Las manifestaciones clínicas observadas en los perros positivos son generalmente la anemia, hematuria, anorexia, Bilirrubinuria, enflaquecimiento progresivo y tos. La mayor cantidad de positivos correspondió a perros machos, encontrándose diferencia significativa para P<0.05 entre la incidencia en perros hembras y machos.
BIBLIOGRAFIA
Clarence, M. F.: Infecciones por Gusanos del Corazón Canino. Dirofilariosis. El Manual Merk de Veterinaria. Cuarta Edición en Español. Editor : Jan. A. Bergeron V.M.D.1993.85 - 7.
Labarthe, N.; Ferreira, A. M, Guerrero, J.; Newcomb, K.: Survey of Dirofilaria immitis ( Leidy 1856 ) in Random Source Cats in Metropolitan Río de Janeiro, Brazil, with descriptions of lesions Veterinary Parasitology. 1997;71(4):301-6.
Roger, I. R.; Domínguez, J. L.; Solis, F. A.; Cob, L.A.: Prevalencia de Dirofilaria immitis en perros callejeros de la Ciudad de Mérida, Yucatán, México. Veterinaria México. 1994;18(2).
Clarence, A. R.; Calver, A. C. Dirofilariosis Canina. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades del Perro y el Gato. Tercera Edición. 1992;3.
Kirk, W. R.; Bistner, I. S.: Dirofilariosis ( Filariosis Zoonótica ). Manual de Urgencias en Veterinaria. Tercera Edición. Salvat.1994:765 - 70.
Benenson, S. A.: Filariasis. Manual para el Control de las Enfermedades Transmisibles.Organización Panamericana de la Salud. Publicación Científica. No 546. Decimosexta Edición .1994.
Pérez, O.; Gnemi, G.; Manso, H. G.: Inmunoflorescencia Indirecta en Filariosis III. Comparación de la Microfilaremia y el Tratamiento. Revista Cubana de Medicina Tropical. 1990;42(1):69-76.
Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humana. 2da ed. Medellín, Colombia. CIB. 1992:261-264.
Juan Cantus Cruz. Prevalencia de Dirofilaria immitis en los perros callejeros de la ciudad de México. Boletín informativo de medicina veterinaria especialista en pequeñas especies.1992,Agosto,(71).
Ching Cheng, W.; Cheng chen.c.: Natural Infection of Mosquitoes whit Dirofilaria immitis in Northern Taiwan.Journal of the Chinese Society of Veterinary Science. 1997;23(1).
Hoskins, J.D. Canine Heartworm disease. Small Animal Parsitology. Compendium on Continuing Education for the practicing veterinarian. 18 (4), 1996.
Adaptado por
Luis Eduardo Forero S. M.V., M.Sc. Asistente Dirección Científica
Laboratorios PROVET S.A.
Alfredo Meneses Marcel,Caridad Pérez, Alcides Morales Monteagudo, Antonio Martínez del Pino, Yanetsy Machado Tugores, Raiza Espinosa Broche, Yasmany Castro Hernández, Ridel Espinosa Lamadrid, Jaime Rodríguez Monteagudo, Ricardo Chinea González, Cleiner Pérez Castro
E-mail de contacto: ameneses@cbq.uclv.edu.cu y alfredomeneses@comunidad.veterinaria.org
INTRODUCCION
La Filariosis canina es una enfermedad parasitaria, producida por parásitos filariformes, de los cuales se han descrito 6 especies que afectan a los perros y dentro de las que se encuentra Dirofilaria immitis, Filaroide hirthi, Filaroide milksi, Filaria osleri, Dipetalonema reconditum y Dirofilaria repens. Dirofilaria immitis es el agente causal de la Dirofilariosis canina ó también llamada enfermedad del gusano del corazón. (1)
La transmisión de este parásito ocurre indirectamente a través de mosquitos de los géneros Culex, Anopheles y Aedes los cuales constituyen sus hospederos intermediarios y sin los cuales las microfilarias no pueden desarrollarse(2). No se conoce que otro vector pueda participar en el ciclo de vida de este nemátodo, por lo que la prevalencia de la enfermedad depende directamente de la densidad de mosquitos transmisores, del número de picadas que ellos puedan efectuar y de las condiciones de vida que tengan los animales, ya que los perros que viven en zonas de riesgo tienen mayor probabilidad de contraer la enfermedad (3).
El ciclo de vida de la Dirofilaria ( Figura 1.), comienza cuando la hembra de un mosquito pica a un perro infectado que tiene en su sangre las formas más pequeñas y jóvenes del parásito llamadas microfilarias (A).
Figura 1. Ciclo de vida de D. inmitis
Estas ingresan al mosquito y experimentan un proceso de maduración donde atraviesan diferentes estados larvarios (de larva 1 a 3). Dicha etapa está influenciada directamente por la temperatura ambiente ya que sólo tiene lugar si ésta es de 27 ºC o más pero se detiene por debajo de los 14 ºC (B). Una vez que el parásito alcanza el estadio de larva 3 se transforma en infectante, es decir que tiene capacidad para contagiar a otros animales y, en raras ocasiones, también al hombre (C).
A partir de entonces, si el mosquito pica a otro perro, considerado como hospedador final porque en él se reproduce, le transmite las larvas y el parásito continúa su evolución, que dura varios meses, hasta alcanzar el estadio adulto (D, E).
En esta etapa la Dirofilaria se aloja en el corazón y en las arterias pulmonares (Figura 3.).
Allí se reproduce y libera a la sangre las microfilarias que dan comienzo a un nuevo ciclo de transmisión. El parásito adulto puede vivir unos cinco años (F).
Grados de la enfermedad (11)
Para poder instaurar el tratamiento con dosis única o alternada, los animales afectados con Dirofilaria deben ser clasificados. Para ello se tienen en cuenta los síntomas manifestados y los hallazgos de las pruebas complementarias. Las clases establecidas son:
Clase 1: enfermedad subclínica, asintomática. Se puede observar leve pérdida de peso y agitación al ejercicio. La radiografía no muestra alteraciones.
Clase 2: enfermedad moderada. Hay signos radiográficos, ligero engrosamiento de la arteria pulmonar y/o aumento circunscripto de la densidad perivascular. Anemia, pérdida de estado general, fatiga durante el ejercicio, tos.
Clase 3: enfermedad severa. Pronóstico reservado. La radiografía muestra severo aumento de tamaño de las arterias pulmonares y dilatación auricular y ventricular derecha. Fatiga constante, tos persistente, presentan insuficiencia cardiaca. Anemia grave. Proteinuria. Estos pacientes deben ser estabilizados antes de instaurar el tratamiento adulticida.
Figura 2.Microfilaria detectada en examen directo de sangre
Figura 3.Filarias adultas en corazón canino
Clase 4: síndrome de vena cava. Pronóstico muy grave. Presencia de gran cantidad de vermes que se han desplazado hasta las venas cavas. Debería realizarse tratamiento quirúrgico con remoción de los parásitos
(http://www.healthig.com/veterinaria/veterinaria47.html).
El perro es el principal reservorio de la infección, pero la mayoría de los caninos salvajes son igualmente susceptibles. La susceptibilidad no es afectada por el sexo, la raza, el largo del pelo, ni por la edad, pero se ha diagnosticado la mayoría de los casos después del año de edad y las razas expuestas con mayor regularidad son Alsaciano, Pointer inglés, Setter, Retrievers y Beagle (4). Los filariosos adquieren cierto grado de inmunidad relativa (premonición) que los hace resistir a las inoculaciones y algunos caninos tienen una verdadera inmunidad natural contra estos parásitos y los mantiene indemnes en regiones afectadas (5).
Terapia
La terapia de la filariosis debe ser, en cualquier caso, monitoreada de cerca por médicos veterinarios con ayuda de herramientas diagnósticas y de laboratorio, debido a las reacciones adversas que pueden ocurrir en caso de muerte masiva de los parásitos y su efecto negativo sobre el aparato circulatorio. Normalmente una sola dosis de Ivermectina (500 microgramos por kilogramo de peso vivo), es suficiente para eliminar los parásitos del organismo.
El monitoreo debe enfocarse en la detección de signos como hipersalivación, mucosas pálidas, vómito, depresión, midriasis, pulso rápido y respiración acelerada, ataxia y coma. Normalmente estos efectos son provocados por la muerte súbita de las microfilarias y no por efecto de la Ivermectina.
Una semana después del tratamiento se debe realizar un nuevo examen de laboratorio para comprobar el descenso de la carga parasitaria. Si este recuento persiste, se debe repetir el tratamiento con Ivermectina en forma similar al anterior (11).
Se han diagnosticado unos 80 casos de Filariosis pulmonar en humanos, causados por Dirofilaria immitis, la mayoría de ellos en el sudeste de los Estados Unidos, 20 casos se han detectado en Australia y 10 casos en el Japón. La mayor parte de los infestados son asintomáticos y la lesión pulmonar se descubre al practicarse un examen radiológico por diferentes motivos o por lobectomía pulmonar realizadas al sospecharse de un tumor maligno. En los casos sintomáticos se observa tos y dolor torácico durante un mes o más y en ocasiones, hemoptisis, fiebre, malestar, escalofríos y mialgias, en el examen radiológico se observa una lesión nodular redonda y circunscrita (forma de moneda) de 1 a 4 cm de diámetro, rara vez se comprueba eosinofilia (5).
En solo 2 pacientes se ha encontrado el parásito en el corazón (lado derecho), mientras que en casi todos los demás casos la Dirofilaria se aloja en un lóbulo derecho del pulmón. En todos los casos pulmonares se encuentran parásitos muertos y casi en estado de degeneración. Las infestaciones humanas son causadas por un solo parásito y de modo excepcional por dos y la transmisión se realiza por mosquitos infestados y donde el hombre solo se infesta de modo accidental(6).
Después que una persona es inoculada por un mosquito con larvas del tercer estadío, la mayoría de ellas muere en el tejido subcutáneo, sin embargo alguna puede escaparse del tejido subcutáneo, sobre todo en infestaciones repetidas, seguir su desarrollo y migrar hacia los pulmones (6).
Del gran número de Filarias que existen en la naturaleza, solo 8 especies se han adaptado al hombre y su transmisión es interhumana a través de insectos hematófagos que son sus H.I. (7). Las otras especies de Filarias son propias de los animales y afectan al hombre de modo ocasional sin constituir un problema de Salud Pública (6).
Las Filarias que afectan al hombre con mayor frecuencia son Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Manzonella perstans y Loa loa (1,8). Muchos de estos nemátodos tienen como hospederos intermediarios a mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles y Culex, al igual que Dirofilaria immitis.
Esta enfermedad está distribuida por todo el mundo, reportándose una mayor incidencia en el norte de América. En nuestro país la mayor prevalencia se reporta hacia las zonas costeras, donde se han reportado la mayoría de los casos. Afecta considerablemente la salud de los animales además de constituir una zoonosis. Por todo lo anteriormente planteado y producto del auge que está teniendo la costa norte de la provincia de Villa Clara respecto al turismo, con los cuales pudieran estar involucrados en la aparición de nuevos brotes de Filariosis que no circulan en nuestro país, nos propusimos determinar la incidencia de esta parasitosis entre la población canina de algunos municipios de la costa norte de nuestra provincia y además comparar dos técnicas de diagnóstico.
MATERIALES Y METODOS
Se determinó la incidencia de microfilarias en perros domésticos de diferentes edades, sexos y razas, muestreados al azar .
Las muestras fueron tomadas en horas de la mañana, debido a la periodicidad que presenta dicha microfilaria. La edad osciló entre 3-10 años de edad. Se extrajeron 2 mL de sangre de la vena cefálica anterior con instrumentos estériles ( 1mL con formalina al 2 % para la técnica de Knott y 1mL con anticoagulante (ACD)para la técnica de sedimentación modificada).
Posteriormente fueron analizadas en el Laboratorio de Parasitología del Centro de Bioactivos Químicos mediante las dos técnicas mencionadas anteriormente y descritas a continuación:
Procedimiento Técnica de Knott: Reportado por: Roger, 1994.(16)
Se deposita la muestra de sangre en un tubo de centrífuga de fondo cónico.
Se centrifuga a 2 000 rpm durante 10 minutos.
Se toma una gota del fondo con una pipeta de Pasteur.
Se deposita en un portaobjeto.
Se observa en un microscopio óptico con aumento 10x.
Procedimiento Técnica de Sedimentación Modificada
Se tomó 1 mL de sangre con anticoagulante (ACD) y se le añaden 9 mL de Agua destilada para provocar la ruptura de los eritrocitos. Se procedió según el Esquema No. 1.
Las dos técnicas fueron realizadas a doble ciegas, de manera que el evaluador no conoció a que tipo de técnica correspondía la muestra analizada. La diferencia entre las dos técnicas fue realizada mediante el Test no paramétrico para dos muestras independientes de U-Mann y Witney.
A los perros que resultaron positivos, por cualquiera de las dos técnicas, se les realizó la inspección clínica, determinándose la edad, sexo y síntomas clínicos. La diferencia entre la prevalencia entre machos y hembras se realizó mediante el Test de Comparación de Proporciones, utilizando el paquete estadístico Statgraphics, versión 4.1
RESULTADOS Y DISCUSION
La Dirofilariosis canina es una parasitosis conocida desde hace mucho tiempo; pero en especial el verme Dirofilaria immitis fue identificado por primera vez por la Dra. Leidy en 1856, siendo los animales susceptibles el perro, gato y carnívoros silvestres (2).
En los resultados de nuestro trabajo encontramos que en tres de los cuatro municipios investigados se encontró una alta incidencia de esta parasitosis en perros y en especial en el municipio de Corralillo con un 33.3 %. De los 126 perros investigados, 26 resultaron positivos con la Técnica de Knott y 25 por la técnica de sedimentación modificada, no existiendo diferencias significativas (P> 0.05) entre estas dos técnicas de diagnóstico.
El método más frecuente utilizado en las clínicas es la toma directa de sangre y la observación inmediata de sangre fresca en el microscopio. Este método de diagnóstico es el menos confiable ya que frecuentemente nos da falsos negativos, además se dificulta la visualización de las microfilarias por la gran cantidad de eritrocitos, pudiéndose confundir Dirofilaria immitis con Dipetelonema reconditum (9).
La técnica de Knott es más confiable, aunque puede también tener un error que fluctúa entre el 10 y el 67% (10).
Tenemos que señalar que el municipio de Camajuaní (localidad de Vueltas) en el cual no se encontró presencia de parásitos en los perros investigados pueda deberse a que esta localidad se encuentra más alejada de las costas, que son los lugares con mayor incidencia y de mayor riesgo para que los animales contraigan la enfermedad.
La mayor cantidad de perros positivos se encontró en las edades comprendidas entre 5 y 8 años para un total de 17 casos distribuidos en los tres municipios, coincidiendo con lo planteado por Clarence 1992 (4) quien plantea que la mayor cantidad se ha diagnosticado después del año de edad de los perros.
Las manifestaciones clínicas observadas en los perros positivos son generalmente la anemia, hematuria, anorexia, Bilirrubinuria, enflaquecimiento progresivo y tos. La mayor cantidad de positivos correspondió a perros machos, encontrándose diferencia significativa para P<0.05 entre la incidencia en perros hembras y machos.
BIBLIOGRAFIA
Clarence, M. F.: Infecciones por Gusanos del Corazón Canino. Dirofilariosis. El Manual Merk de Veterinaria. Cuarta Edición en Español. Editor : Jan. A. Bergeron V.M.D.1993.85 - 7.
Labarthe, N.; Ferreira, A. M, Guerrero, J.; Newcomb, K.: Survey of Dirofilaria immitis ( Leidy 1856 ) in Random Source Cats in Metropolitan Río de Janeiro, Brazil, with descriptions of lesions Veterinary Parasitology. 1997;71(4):301-6.
Roger, I. R.; Domínguez, J. L.; Solis, F. A.; Cob, L.A.: Prevalencia de Dirofilaria immitis en perros callejeros de la Ciudad de Mérida, Yucatán, México. Veterinaria México. 1994;18(2).
Clarence, A. R.; Calver, A. C. Dirofilariosis Canina. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades del Perro y el Gato. Tercera Edición. 1992;3.
Kirk, W. R.; Bistner, I. S.: Dirofilariosis ( Filariosis Zoonótica ). Manual de Urgencias en Veterinaria. Tercera Edición. Salvat.1994:765 - 70.
Benenson, S. A.: Filariasis. Manual para el Control de las Enfermedades Transmisibles.Organización Panamericana de la Salud. Publicación Científica. No 546. Decimosexta Edición .1994.
Pérez, O.; Gnemi, G.; Manso, H. G.: Inmunoflorescencia Indirecta en Filariosis III. Comparación de la Microfilaremia y el Tratamiento. Revista Cubana de Medicina Tropical. 1990;42(1):69-76.
Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humana. 2da ed. Medellín, Colombia. CIB. 1992:261-264.
Juan Cantus Cruz. Prevalencia de Dirofilaria immitis en los perros callejeros de la ciudad de México. Boletín informativo de medicina veterinaria especialista en pequeñas especies.1992,Agosto,(71).
Ching Cheng, W.; Cheng chen.c.: Natural Infection of Mosquitoes whit Dirofilaria immitis in Northern Taiwan.Journal of the Chinese Society of Veterinary Science. 1997;23(1).
Hoskins, J.D. Canine Heartworm disease. Small Animal Parsitology. Compendium on Continuing Education for the practicing veterinarian. 18 (4), 1996.
Adaptado por
Luis Eduardo Forero S. M.V., M.Sc. Asistente Dirección Científica
Laboratorios PROVET S.A.
COCCIDIOSIS
COCCIDIO: Es una célula simple que infecta el intestino. Son parásitos microscópicos detectables solo en las rutinas de análisis de material. La infección causa diarrea a veces sanguinolenta y puede aún poner en riesgo la vida especialmente si toma a animales muy jóvenes.De donde proviene el coccidio?Los huevos eliminados por la material fecal comienzan a "madurar" o esporular y se hacen infectantes para nuevos huéspedes.Para ser más precisa , los coccidios provienen de la tierra (caniles con pisos de cemento, con grietas, con pisos de madera, húmedos, poco soleados) contaminada por material fecal, donde los cachorros juegan y pueden lamer y tragar los quistes. En algunos casos los quistes maduros pueden ser ingeridos por ratones y a su vez éstos son cazados por gatos que toman la infección.La infección por coccidios es especialmente común en animales jóvenes en criaderos o guarderías y no es necesariamente un signo de falta de limpieza.¿Que sucede en el huésped parasitado?Los quistes esporulados se rompen y liberan 8 esporozoitos. Cada uno de estos esporozoitos encuentra una célula del intestino y comienza a reproducirse dentro de ella. La célula se llena de lo que se llama "merozoitos" los que son expulsados a todo el intestino , cada uno busca su propia célula y el proceso comienza nuevamenteLa infección coccidiana asintomática pasa a manifestarse como enfermedad (coccidiosis) cuando el número de células destruidas supera la capacidad del hospedador para regenerarlas. Dado que el número de células destruidas es determinado por el número de células invadidas por los esporozoitos, la gravedad de la infección depende de la tasa de ingestión de ooquistes y del estado inmunitario del hospedador.En un cachorro sano la ingestión continua de un número reducido de ooquistes da lugar a una infección moderada que permite la producción de nuevos ooquistes para beneficio del parásito y el desarrollo de inmunidad frente a la reinfección para beneficio del hospedador.Por el contrario, la ingestión de un número de huevos elevado en un periodo de tiempo breve puede causar una enteritis grave, especialmente en individuos mal nutridos, enfermos o muy estresados.La destrucción de células causa diarrea y perdidas importantes de líquidos - deshidratación - así como pueden aparecer hemorragias. Puede ocurrir la muerte por infecciones masivas, pero es necesario que se cumpla el ciclo dentro del intestino. Esto no ocurre antes de una semana de tomada la infección.¿Como son detectados los coccidios?Es una buena practica controlar los coccidios rutinariamente por análisis de material fecal, aunque no tengan signos de diarrea. Del mismo modo deben ser siempre controlados los animales que ingresan al criadero .Un resultado negativo no indica que el cachorro estudiado no esté parasitado, debido a que puede estar en un período de no eliminación de huevos por lo que ante una mínima duda los estudios deben ser repetidos.¿Como son tratados los cachorros con coccidiosis?El tratamiento de cualquier perro con un caso desarrollado de coccidiosis se basa fundamentalmente en cortar el ciclo del parásito y en una terapia de apoyo con la administración adecuada de agua, electrolitos y energía hasta la desaparición completa del parásito y de los síntomas. Por otra parte, en el caso de brotes de coccidiosis es aconsejable la medicación de todos los cachorros expuestos con sulfadimetoxina para reducir los niveles de infección en los primeros estadios de la exposición. La sulfadimetoxina debe administrarse individualmente a concentraciones de 50 mg/kg. durante la duración del brote, (tiempo recomendado: 10 días) pero nunca durante más de tres semanas. Sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de los cachorros y junto con las drogas giardicidas - DIMETRIDAZOL - permiten el control y eliminación de bacterias secundarias complicantes de las parasitosis.Estudios recientes comparativos entre la sulfadimetoxina , antibióticos y antagonistas de folatos entre otros, realizados in - vivo y in - vitro han demostrado que la Sulfadimetoxina es más efectiva in vivo y la menos toxica siendo la droga de elección. ( Universidad del estado de Kansas, división Biología/parasitología - 10 Octubre 2000)
Control de giardias y coccidios:
El control de las giardias y los coccidios en los criaderos es un trabajo arduo y de mucha paciencia. Se debe tener en cuenta una gran cantidad de factores y aplicar una metodología de control que se basa en:Manejo del ambiente y el manejo individual de cachorros y adultos.¿Por que tener en cuenta para el tratamiento las dos parasitosis en conjunto?Origen del uso combinado de Sulfadimetoxina y Dimetridazol:GIACOCCIDE es un producto que nace de la necesidad de encontrar una solución a los tratamientos que se realizaban en los criaderos contra coccidios.Tradicionalmente se usa SULFADIMETOXINA para la eliminación de los coccidios. Sucede que en muchas oportunidades, se comprobó que no alcanzaba con la eliminación de los coccidios y entonces los síntomas de diarreas gelatinosas y decaimiento no cesaban.Investigando la razón se encontró que la mayoría de las parasitosis y en especial las coccidiosis se complicaban con la presencia de GIARDIAS.Hasta hace poco tiempo No se reconocía a las giardias como agentes patógenos.Hoy en día ya existen muchas investigaciones que comprueban que la presencia de giardias altera la función de los intestinos, no permite la absorción de los nutrientes y en casos más severos, puede llevar a situaciones graves con diarreas y vómitos. Es por esto que SUMAMOS a la acción contra coccidios de la Sulfadimetoxina, una droga moderna: el DIMETRIDAZOL contra las giardias.Se ha demostrado en criaderos que la aparición de coccidios, por ej. activa las manifestaciones de giardias que solo estaban esperando la oportunidad de una bajada de defensas (inmunodepresión) en los cachorros para complicar el caso.Se sabe que la criptosporidiosis participa de estas infecciones coadyuvando a los síntomas de diarreas.Recordar que el factor "stress" influye en la respuesta orgánica de defensa hacia las parasitosis.El antiparasitario no interfiere con las vacunas, no produce síntomas secundarios y se ha demostrado que desaparece la mortandad asociada a estos parásitos en los criaderos que mantienen un buen control.Controlar la fuente de suministro de agua ya sea de pozo o agua de red, que puede estar contaminada y ser la causa de contagio tanto para los animales como para el hombre , quien comparte el riesgo de contraer la giardiasis. Esta situación es una alerta para la población en donde se ha registrado un incremento de las gastroenteritis por estas causas.No confiar en los animales importados que también llegan parasitados , siendo las giardias y los coccidios un problema mundial. Los animales no preñados se tratarán con un coccidicida - giardicida por 10 días , y antes de pasarlos a una zona limpia deben ser bañados con un shampoo para eliminar la materia fecal del manto, sobre todo de la zona peri - anal.-Si ingresan animales nuevos deben ser previamente tratados y bañados, aunque sus análisis de materia fecal sean negativos. * Correcto uso de un plan terapéutico para todo el plantel.Hay factores que hacen dificultosa la total erradicación de estas parasitosis en un criadero y muchas veces hay que contentarse con mantener una buena sanidad que minimice los riesgos, limitándolo a la aparición de casos esporádicos y no de epidemia.Debe tenerse en cuenta que los animales tratados pueden seguir siendo fuente de infección, debido a los " quistes infectantes " que quedan en la materia fecal adherida a los pelos Por otro lado los perros adultos no tratados, pueden actuar como diseminadores de la parasitosis y no manifestar síntomas.El nacimiento de una lechigada implica los siguientes cuidados en un criadero:1. Desparasitar a todos los animales adultos, antes que ocurra el nacimiento.2. Desparasitar a la madre y a los cachorros, a los diez días del parto, siguiendo las indicaciones de acuerdo al peso de cada uno, hasta los 20 días de vida.3. Repetir en los cachorros: a los 40 días de vida y por diez días más, cubriendo de esta manera la época de vacunación - destete y cambio de dueño -. Agradecemos la colaboración para la publicación de esta nota a:
Dra. Ana María Robles - Médica Veterinaria - M.P. 2626 - Egresada de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires. – 1977 - Ejercicio de la profesión independiente. - Más de 20 años en la atención clínica de criaderos de perros y gatos y realizando trabajos de investigación. Directora Técnica del laboratorio Mayors Especialidades Veterinarias. ANDRADE 2440 - Lomas de Zamora - Prov. de Buenos Aires - Tel : 0054 - 011 - 4283 - 2368 // 4283 - 2248-
El control de las giardias y los coccidios en los criaderos es un trabajo arduo y de mucha paciencia. Se debe tener en cuenta una gran cantidad de factores y aplicar una metodología de control que se basa en:Manejo del ambiente y el manejo individual de cachorros y adultos.¿Por que tener en cuenta para el tratamiento las dos parasitosis en conjunto?Origen del uso combinado de Sulfadimetoxina y Dimetridazol:GIACOCCIDE es un producto que nace de la necesidad de encontrar una solución a los tratamientos que se realizaban en los criaderos contra coccidios.Tradicionalmente se usa SULFADIMETOXINA para la eliminación de los coccidios. Sucede que en muchas oportunidades, se comprobó que no alcanzaba con la eliminación de los coccidios y entonces los síntomas de diarreas gelatinosas y decaimiento no cesaban.Investigando la razón se encontró que la mayoría de las parasitosis y en especial las coccidiosis se complicaban con la presencia de GIARDIAS.Hasta hace poco tiempo No se reconocía a las giardias como agentes patógenos.Hoy en día ya existen muchas investigaciones que comprueban que la presencia de giardias altera la función de los intestinos, no permite la absorción de los nutrientes y en casos más severos, puede llevar a situaciones graves con diarreas y vómitos. Es por esto que SUMAMOS a la acción contra coccidios de la Sulfadimetoxina, una droga moderna: el DIMETRIDAZOL contra las giardias.Se ha demostrado en criaderos que la aparición de coccidios, por ej. activa las manifestaciones de giardias que solo estaban esperando la oportunidad de una bajada de defensas (inmunodepresión) en los cachorros para complicar el caso.Se sabe que la criptosporidiosis participa de estas infecciones coadyuvando a los síntomas de diarreas.Recordar que el factor "stress" influye en la respuesta orgánica de defensa hacia las parasitosis.El antiparasitario no interfiere con las vacunas, no produce síntomas secundarios y se ha demostrado que desaparece la mortandad asociada a estos parásitos en los criaderos que mantienen un buen control.Controlar la fuente de suministro de agua ya sea de pozo o agua de red, que puede estar contaminada y ser la causa de contagio tanto para los animales como para el hombre , quien comparte el riesgo de contraer la giardiasis. Esta situación es una alerta para la población en donde se ha registrado un incremento de las gastroenteritis por estas causas.No confiar en los animales importados que también llegan parasitados , siendo las giardias y los coccidios un problema mundial. Los animales no preñados se tratarán con un coccidicida - giardicida por 10 días , y antes de pasarlos a una zona limpia deben ser bañados con un shampoo para eliminar la materia fecal del manto, sobre todo de la zona peri - anal.-Si ingresan animales nuevos deben ser previamente tratados y bañados, aunque sus análisis de materia fecal sean negativos. * Correcto uso de un plan terapéutico para todo el plantel.Hay factores que hacen dificultosa la total erradicación de estas parasitosis en un criadero y muchas veces hay que contentarse con mantener una buena sanidad que minimice los riesgos, limitándolo a la aparición de casos esporádicos y no de epidemia.Debe tenerse en cuenta que los animales tratados pueden seguir siendo fuente de infección, debido a los " quistes infectantes " que quedan en la materia fecal adherida a los pelos Por otro lado los perros adultos no tratados, pueden actuar como diseminadores de la parasitosis y no manifestar síntomas.El nacimiento de una lechigada implica los siguientes cuidados en un criadero:1. Desparasitar a todos los animales adultos, antes que ocurra el nacimiento.2. Desparasitar a la madre y a los cachorros, a los diez días del parto, siguiendo las indicaciones de acuerdo al peso de cada uno, hasta los 20 días de vida.3. Repetir en los cachorros: a los 40 días de vida y por diez días más, cubriendo de esta manera la época de vacunación - destete y cambio de dueño -. Agradecemos la colaboración para la publicación de esta nota a:
Dra. Ana María Robles - Médica Veterinaria - M.P. 2626 - Egresada de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires. – 1977 - Ejercicio de la profesión independiente. - Más de 20 años en la atención clínica de criaderos de perros y gatos y realizando trabajos de investigación. Directora Técnica del laboratorio Mayors Especialidades Veterinarias. ANDRADE 2440 - Lomas de Zamora - Prov. de Buenos Aires - Tel : 0054 - 011 - 4283 - 2368 // 4283 - 2248-
Jornadas Bienestar Animal 26 y 27 de noviembre 2007
Lugar:
“Salón G”
Facultad de Medicina
Sargento Cabral 2133
Ciudad de Corrientes
Lunes 26 de noviembre
8:30 hs Inscripción
9:15 hs: Inauguración: Palabras a cargo de las autoridades de la Universidad.
9:30 a 10:20 hs:
Problemas de comportamiento relacionados al estrés en pequeños animales (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
10:40 a 11:40 hs:
Agresión canina (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo: Almuerzo libre
14:30 a 15:30 hs:
Desordenes comportamentales frecuentes en la clínica de pequeños animales (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
15:50 a 16:50 hs:
Agresión felina (Dr. Xavier Manteca)
17:00 a 18:30 hs:
Importancia del Bienestar Animal en Medicina Veterinaria. Mesa redonda. Miembros participantes: Dr. Xavier Manteca (UAB), Dr. Mateus Paranhos da Costa (UNESP), Dra. María Lidia Andreau (Ministerio de Salud Pública del Chaco-Centro Antirrabico), Dra. Patricia Koscinczuk (FCV-UNNE).
Martes 27 de noviembre
8:30 a 9:20 hs:
Implicancias económicas del mal manejo de los animales de producción (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
9:30 a 10: 30 hs:
Transporte (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
10:50 a 11:50 hs:
Manejo del ternero recién nacido (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
Intervalo: Almuerzo libre
14:30 a 15:30 hs:
Instalaciones (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
Intervalo
15:50 a 16:50 hs:
Manejo pre-faena (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
17:00 a 18:30 hs:
Bienestar Animal en Producción bovina. Situación Argentina y del MERCOSUR. Mesa redonda. Miembros participantes: Dr. Mateus Paranhos da Costa (UNESP), Dr. Xavier Manteca (UAB), Dra. Mónica Ponce del Valle (SENASA), Dr. Marcelo Bullman (actividad privada), Dra. Gladis Reback (FCV-UNNE), Msc. Natalia Aguilar (FCV-UNNE).
Disertantes
Dr. Xavier Manteca, Universidad Autónoma de Barcelona, España
Profesor Titular del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología, Universitat Autònoma de Barcelona (UAB).
Doctor en Veterinaria, UAB; Master en Enfermedades Parasitarias Tropicales, Universidad de Valencia; Master en Etología y Protección Animal, Universidad de Edimburgo. Miembro de la Sociedad Española de Etología, International Society for Applied Ethology. Miembro del Panel de Sanidad Animal y Bienestar Animal de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaría.
Dr. Mateus Paranhos da Costa, Universidade Estadual Paulista, Brasil
Prof. Titular del Departamento de Zootecnia y Mejoramiento Genético. Universidade Estadual Paulista, UNESP.
Pós-Doctorado en Ecología de los Animales Domésticos y Etología, University of Cambridge, Inglaterra; Doctorado en Psicobiología. Universidade de São Paulo, USP, Brasil; Maestría en Zootecnia, UNESP; Especialización en Comportamiento Animal, USP. Asesor de Bienestar Animal en establecimientos
“Salón G”
Facultad de Medicina
Sargento Cabral 2133
Ciudad de Corrientes
Lunes 26 de noviembre
8:30 hs Inscripción
9:15 hs: Inauguración: Palabras a cargo de las autoridades de la Universidad.
9:30 a 10:20 hs:
Problemas de comportamiento relacionados al estrés en pequeños animales (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
10:40 a 11:40 hs:
Agresión canina (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo: Almuerzo libre
14:30 a 15:30 hs:
Desordenes comportamentales frecuentes en la clínica de pequeños animales (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
15:50 a 16:50 hs:
Agresión felina (Dr. Xavier Manteca)
17:00 a 18:30 hs:
Importancia del Bienestar Animal en Medicina Veterinaria. Mesa redonda. Miembros participantes: Dr. Xavier Manteca (UAB), Dr. Mateus Paranhos da Costa (UNESP), Dra. María Lidia Andreau (Ministerio de Salud Pública del Chaco-Centro Antirrabico), Dra. Patricia Koscinczuk (FCV-UNNE).
Martes 27 de noviembre
8:30 a 9:20 hs:
Implicancias económicas del mal manejo de los animales de producción (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
9:30 a 10: 30 hs:
Transporte (Dr. Xavier Manteca)
Intervalo
10:50 a 11:50 hs:
Manejo del ternero recién nacido (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
Intervalo: Almuerzo libre
14:30 a 15:30 hs:
Instalaciones (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
Intervalo
15:50 a 16:50 hs:
Manejo pre-faena (Dr. Mateus Paranhos da Costa)
17:00 a 18:30 hs:
Bienestar Animal en Producción bovina. Situación Argentina y del MERCOSUR. Mesa redonda. Miembros participantes: Dr. Mateus Paranhos da Costa (UNESP), Dr. Xavier Manteca (UAB), Dra. Mónica Ponce del Valle (SENASA), Dr. Marcelo Bullman (actividad privada), Dra. Gladis Reback (FCV-UNNE), Msc. Natalia Aguilar (FCV-UNNE).
Disertantes
Dr. Xavier Manteca, Universidad Autónoma de Barcelona, España
Profesor Titular del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología, Universitat Autònoma de Barcelona (UAB).
Doctor en Veterinaria, UAB; Master en Enfermedades Parasitarias Tropicales, Universidad de Valencia; Master en Etología y Protección Animal, Universidad de Edimburgo. Miembro de la Sociedad Española de Etología, International Society for Applied Ethology. Miembro del Panel de Sanidad Animal y Bienestar Animal de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaría.
Dr. Mateus Paranhos da Costa, Universidade Estadual Paulista, Brasil
Prof. Titular del Departamento de Zootecnia y Mejoramiento Genético. Universidade Estadual Paulista, UNESP.
Pós-Doctorado en Ecología de los Animales Domésticos y Etología, University of Cambridge, Inglaterra; Doctorado en Psicobiología. Universidade de São Paulo, USP, Brasil; Maestría en Zootecnia, UNESP; Especialización en Comportamiento Animal, USP. Asesor de Bienestar Animal en establecimientos
SUTURAS DE APROXIMACION EN INTESTINOS
Suturas de aproximación Crushing vs No Crushing en intestino de caninos:
informe de avance
López, J. E. - Koscinczuk, P. - Guaimás Moya, L. E. - Báez, A. - Merlo, W. A.
Rosciani, A. S. - Lockett, M. B. - Resoagli, J. M. - Ludueño, S. F. - Amarilla, O. - Van Rey, J. P.
Schiavoni, J. S. - Colque Puppi, S. - Battaglia, L. - Moya Soto, S. S. - Marrupe Pereira, P.
Facultad de Cs. Veterinarias - UNNE.
Sargento Cabral 2139 - (3400) Corrientes - Argentina.
Tel./Fax: +54 (03783) 425753 / 420854
E-mail: tecquir@vet.unne.edu.ar
ANTECEDENTES
Las enfermedades gastrointestinales en caninos constituyen una casuística importante en la clínica de pequeños
animales, como la torsión gástrica en los perros grandes de tórax profundo (Happe, 1985), la intususcepción o
impactación por cuerpos extraños en animales jóvenes y la obstrucción mecánica por tumores en animales viejos (Kirk
et al., 1985).
Los patrones y material de sutura recomendados para la utilización en órganos cavitarios fueron motivos de discusión
originados hace muchos años, manteniéndose aún hoy en vigencia (Jones, 1989). Las distintas capas que comprenden la
pared intestinal cumplen roles de gran importancia en el momento de elegir los diversos patrones de sutura citados en la
bibliografía (Fossum, 1999).
Fueron diversas las técnicas de sutura intestinal ensayadas a través de los tiempos, siendo Halsted en 1887 quién
destacó la importancia de la capa submucosa en las suturas intestinales; esta capa ricamente irrigada e inervada posee
excelente capacidad plástica y regenerativa y por su estructura conjuntiva y su riqueza en colágeno posee una particular
firmeza. Podemos decir entonces que la seromuscular sirve fundamentalmente como sostén y apoyo de la sutura,
mientras que la submucosa es importante por su gran poder plástico (Astiz et al., 1986).
Se ha determinado que las suturas de inversión son causantes de compresión de los vasos sanguíneos y obstrucción del
flujo en la porción invertida. En tanto, en las suturas de eversión una capa de fibrina recubre a la mucosa después de 3
horas de la cirugía y la evaluación microangiográfica de vasos sanguíneos para ambos patrones han demostrado que
estos atraviesan la incisión en una semana para los patrones de inversión y tres semanas para los patrones de eversión.
(Ellison, 1981).
Las técnicas de anastomosis de aproximación usando un patrón de sutura Crushing producen regeneración más rápida
de la mucosa, menos tejido conectivo de depósito y menos respuesta inflamatoria que con las técnicas de eversión o
inversión. Alrededor del día 15 el edema de la mucosa es moderado y a los 21 días hay una pequeña cicatriz. Los
patrones de sutura tipo Crushing, eversión e inversión han sido estudiados experimentalmente en el canino y la mayor
cantidad de fibrosis se encontró con las técnicas de eversión (Bennett & Zydeck, 1970; Ellison, 1981).
La fuerza de tensión intraluminal de las técnicas de inversión y aproximación es mayor que la técnica de eversión
durante el inmediato período postoperatorio (Ellison, 1981).
La información que surge de la bibliografía consultada se contrapone a los resultados de algunas experiencias realizadas
por los autores, lo que ha motivado la realización de este trabajo.
Como parte del presente proyecto, las observaciones realizadas en 5 animales pertenecientes al grupo 1 (observados a
las 24 hs), mostró un proceso inflamatorio de mayor magnitud en las túnicas muscular y serosa en la sutura Crushing
(López, J.E. et al., 2001).
Los objetivos del presente trabajo son los siguientes:
- Adecuar la metodología de suturas de aproximación aplicadas en intestino de caninos.
- Evaluar en forma comparativa dos técnicas de suturas en intestino delgado, aproximación no Crushing con respecto a
aproximación Crushing (aplastante).
- Comparar por estudio histopatológico el tiempo que demanda la cicatrización del intestino al emplear cada una de las
técnicas.
En esta etapa del trabajo se describen los hallazgos histopatológicos obtenidos de los animales del grupo 2 y 3.(48 y 96
hs respectivamente)
MATERIAL Y METODOS
Se utilizaron 10 caninos, con un rango de edad entre 6 a 12 meses, de ambos sexos, pesando entre cinco y 15 kg de peso
vivo, con coproparasitología negativa, con el esquema de vacunación correspondiente y al momento de la cirugía se
encontraban clínicamente sanos. Los cinco caninos pertenecientes al grupo 2 fueron operados y sometidos a una
segunda intervención quirúrgica a las 48 hs. y los caninos restantes, pertenecientes al grupo 3, fueron operados y
sometidos a una segunda intervención quirúrgica a las 96 hs.
Procedimiento pre-quirúrgico
Se preparó al paciente con 12 hs de ayuno de sólidos y 6 hs de líquidos. Fue realizada la tricotomía y rasurado de la
región operatoria después de la administración de la premedicación.
En todos los animales sometidos al procedimiento quirúrgico fue utilizado el siguiente protocolo anestésico:
- Premedicación: clorhidrato de nalbufina en dosis de 0,5mg/kg, administrado en la misma jeringa con maleato de
acepromacina en dosis de 0,04mg/kg por vía subcutánea.
Quince minutos después se realizó:
- Inducción: diazepam en dosis de 0,2mg/kg por vía endovenosa y clorhidrato de ketamina en dosis de 5mg/kg, por vía
endovenosa.
- Mantenimiento: anestesia inhalatoria con mezcla de oxigeno al 100% y halotano utilizando un circuito circular semicerrado.
Procedimiento quirúrgico
En la primer intervención quirúrgica, que correspondió al ensayo de los patrones de sutura, se realizó una primer
incisión próxima al ciego de 2 cm de longitud en sentido longitudinal al eje mayor del íleon. Esta incisión fue suturada
en sentido transversal a la misma por medio de una técnica de no-inversión, de aproximación no Crushing, logrando un
afrontamiento borde con borde (plano) con la intención de unir en forma homóloga cada uno de los planos de la pared
intestinal. Esta sutura consistió en la ejecución de un punto simple separado y perforante, ajustando cada punto lo
suficiente para permitir el afrontamiento quedando los nudos en situación extraluminal.
La segunda incisión, fue realizada a 10 cm en craneal de la primera con características similares. Esta incisión fue
suturada por medio de la técnica de Crushing (aplastamiento) afrontando los bordes de la herida en dirección transversal
al eje mayor del íleon, con procedimientos de la técnica de sutura similares a la descripta anteriormente, con la
diferencia de efectuar una tensión mayor en cada punto para que los hilos desgarren la serosa, muscular y mucosa
quedando los puntos alojados en la submucosa, creando de esta manera, una sutura compresiva.
En la segunda intervención quirúrgica del grupo 2 (48 hs. después) se procedió a resecar un trozo de intestino delgado
de 13 cm de longitud, incluyendo los dos patrones de sutura. Los extremos intestinales se unieron por medio de una
anastomosis termino-terminal utilizando puntos simples, separados y perforantes.
En la segunda intervención quirúrgica del grupo 3 (96 hs después) se procedió de igual manera que con el grupo 2.
Todas las suturas intestinales se realizaron con poligluconato 000 y agujas curvas atraumáticas de punta cónica.
Procedimientos pos-operatorio
Se realizaron exámenes clínicos, administración de antibióticos (penicilina-estreptomicina) y analgésico (meglumina de
flunixín) durante tres días.
DISCUSION DE RESULTADOS
Histopatología
Observación macroscópica:
Grupo 2 (animales intervenidos a las 48hs): El examen de la porción intestinal resecada mostró un comportamiento
heterogéneo, variando la extensión del área hemorrágica en la herida, siendo mayor en algunos casos en la técnica
Crushing y en otros en la técnica No Crushing. Llamó la atención en un caso que la herida de la sutura No Crushing
evidenció deformación marcada con respecto a la tipo Crushing y al realizar los cortes para histopatología en la primera,
se separaron los bordes de la herida.
Grupo 3 (animales intervenidos a las 96 hs): En todos los casos se observó unión de los labios de las distintas heridas.
En dos animales, en la herida correspondiente a la sutura No Crushing, se evidenció material de color ocre, con aspecto
necrótico y hemorrágico. En los otros animales la sutura tipo Crushing mostró mayor congestión y la túnica serosa se
presentó hemorrágica.
Observación microscópica:
Grupo 2: En la mayoría de los casos se observó infiltrado monomorfo y polimorfonuclear y fenómenos congestivos
más importantes en la sutura Crushing. Solo en un caso la sutura No Crushing mostró necrosis del epitelio glandular y
de la capa muscular, congestión, presencia de fibrina y en la serosa infiltrado polimorfonuclear.
Grupo 3: En la mayoría de los casos se observó en la sutura Crushing escaso infiltrado inflamatorio
predominantemente monomorfonuclear y presencia de fibroblastos y vasos de neoformación. En las suturas No
Crushing predominó un proceso inflamatorio exudativo con importante congestión, edema, fibrina e infiltrado
inflamatorio principalmente polimorfonuclear ubicado en muscular externa y serosa.
CONCLUSIONES
En el grupo 3 (animales intervenidos a las 96 hs) en la sutura Crushing prevalece la aparición del tejido de granulación a
diferencia de lo observado en la sutura No Crushing donde predomina el proceso inflamatorio exudativo.
BIBLIOGRAFIA
ASTIZ, J.M., MORBIDELLI, P.C., DEMARCO, R., DEVEAUX, G. Suturas y anastomosis digestivas monoplano
mediante surjet con polipropileno. Rev. Argent. Cirug, n. 50, p. 258, 1986.
BENNETT, R.R., ZYDECK, F.A. Comparison of single layer suture patterns for intestinal anastomosis. J. Am. Vet.
Med. Assoc., n. 157, p. 2077, 1970.
ELLISON, G. W. End to end anastomosis in the dog: A Comparison of Tecniques. Com. Cont. 3 ed., p. 486,1981.
FOSSUM, T.W. Cirugía en pequeños animales. Editorial Inter-Médica, Buenos Aires, 1999.
HAPPE, R.P. Gastrointestinal endoscopy in the dog. Vet. Q., Jul, v. 7, n. 3, p. 231-234, 1985.
JONES, B.D. Gastroenterología canina y felina. Editorial Inter.-Médica, Buenos Aires, 1989.
KIRK, R.W., BISTNER, S.I. Handbook of veterinary procedures and emergency treatment. 2 ed. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1985.
LÓPEZ, J.E.; KOSCINCZUK, P.; GUAIMÁS MOYA, L.E.; BÁEZ, A.; LOCKETT, M.B.; RESOAGLI, J.M.;
LUDUEÑO, S.F.; MERLO, W.A.; ROSCIANI, A.S.; AMARILLA, O.; VAN REY, J.P.; SCHIAVONI, J.S.;
COLQUE PUPPI, S.; MURGA, F.; ZORZOLI, M.; BATTAGLIA, L.; MOYA SOTO, S.S.; MARRUPE
PEREIRA, P.. Suturas de aproximación crushing vs no crushing en intestino de caninos: resultados preliminares.
Sesión de Comunicaciones de Ciencia y Tecnología 2001. Vol. 8, p. 9, 2001.
informe de avance
López, J. E. - Koscinczuk, P. - Guaimás Moya, L. E. - Báez, A. - Merlo, W. A.
Rosciani, A. S. - Lockett, M. B. - Resoagli, J. M. - Ludueño, S. F. - Amarilla, O. - Van Rey, J. P.
Schiavoni, J. S. - Colque Puppi, S. - Battaglia, L. - Moya Soto, S. S. - Marrupe Pereira, P.
Facultad de Cs. Veterinarias - UNNE.
Sargento Cabral 2139 - (3400) Corrientes - Argentina.
Tel./Fax: +54 (03783) 425753 / 420854
E-mail: tecquir@vet.unne.edu.ar
ANTECEDENTES
Las enfermedades gastrointestinales en caninos constituyen una casuística importante en la clínica de pequeños
animales, como la torsión gástrica en los perros grandes de tórax profundo (Happe, 1985), la intususcepción o
impactación por cuerpos extraños en animales jóvenes y la obstrucción mecánica por tumores en animales viejos (Kirk
et al., 1985).
Los patrones y material de sutura recomendados para la utilización en órganos cavitarios fueron motivos de discusión
originados hace muchos años, manteniéndose aún hoy en vigencia (Jones, 1989). Las distintas capas que comprenden la
pared intestinal cumplen roles de gran importancia en el momento de elegir los diversos patrones de sutura citados en la
bibliografía (Fossum, 1999).
Fueron diversas las técnicas de sutura intestinal ensayadas a través de los tiempos, siendo Halsted en 1887 quién
destacó la importancia de la capa submucosa en las suturas intestinales; esta capa ricamente irrigada e inervada posee
excelente capacidad plástica y regenerativa y por su estructura conjuntiva y su riqueza en colágeno posee una particular
firmeza. Podemos decir entonces que la seromuscular sirve fundamentalmente como sostén y apoyo de la sutura,
mientras que la submucosa es importante por su gran poder plástico (Astiz et al., 1986).
Se ha determinado que las suturas de inversión son causantes de compresión de los vasos sanguíneos y obstrucción del
flujo en la porción invertida. En tanto, en las suturas de eversión una capa de fibrina recubre a la mucosa después de 3
horas de la cirugía y la evaluación microangiográfica de vasos sanguíneos para ambos patrones han demostrado que
estos atraviesan la incisión en una semana para los patrones de inversión y tres semanas para los patrones de eversión.
(Ellison, 1981).
Las técnicas de anastomosis de aproximación usando un patrón de sutura Crushing producen regeneración más rápida
de la mucosa, menos tejido conectivo de depósito y menos respuesta inflamatoria que con las técnicas de eversión o
inversión. Alrededor del día 15 el edema de la mucosa es moderado y a los 21 días hay una pequeña cicatriz. Los
patrones de sutura tipo Crushing, eversión e inversión han sido estudiados experimentalmente en el canino y la mayor
cantidad de fibrosis se encontró con las técnicas de eversión (Bennett & Zydeck, 1970; Ellison, 1981).
La fuerza de tensión intraluminal de las técnicas de inversión y aproximación es mayor que la técnica de eversión
durante el inmediato período postoperatorio (Ellison, 1981).
La información que surge de la bibliografía consultada se contrapone a los resultados de algunas experiencias realizadas
por los autores, lo que ha motivado la realización de este trabajo.
Como parte del presente proyecto, las observaciones realizadas en 5 animales pertenecientes al grupo 1 (observados a
las 24 hs), mostró un proceso inflamatorio de mayor magnitud en las túnicas muscular y serosa en la sutura Crushing
(López, J.E. et al., 2001).
Los objetivos del presente trabajo son los siguientes:
- Adecuar la metodología de suturas de aproximación aplicadas en intestino de caninos.
- Evaluar en forma comparativa dos técnicas de suturas en intestino delgado, aproximación no Crushing con respecto a
aproximación Crushing (aplastante).
- Comparar por estudio histopatológico el tiempo que demanda la cicatrización del intestino al emplear cada una de las
técnicas.
En esta etapa del trabajo se describen los hallazgos histopatológicos obtenidos de los animales del grupo 2 y 3.(48 y 96
hs respectivamente)
MATERIAL Y METODOS
Se utilizaron 10 caninos, con un rango de edad entre 6 a 12 meses, de ambos sexos, pesando entre cinco y 15 kg de peso
vivo, con coproparasitología negativa, con el esquema de vacunación correspondiente y al momento de la cirugía se
encontraban clínicamente sanos. Los cinco caninos pertenecientes al grupo 2 fueron operados y sometidos a una
segunda intervención quirúrgica a las 48 hs. y los caninos restantes, pertenecientes al grupo 3, fueron operados y
sometidos a una segunda intervención quirúrgica a las 96 hs.
Procedimiento pre-quirúrgico
Se preparó al paciente con 12 hs de ayuno de sólidos y 6 hs de líquidos. Fue realizada la tricotomía y rasurado de la
región operatoria después de la administración de la premedicación.
En todos los animales sometidos al procedimiento quirúrgico fue utilizado el siguiente protocolo anestésico:
- Premedicación: clorhidrato de nalbufina en dosis de 0,5mg/kg, administrado en la misma jeringa con maleato de
acepromacina en dosis de 0,04mg/kg por vía subcutánea.
Quince minutos después se realizó:
- Inducción: diazepam en dosis de 0,2mg/kg por vía endovenosa y clorhidrato de ketamina en dosis de 5mg/kg, por vía
endovenosa.
- Mantenimiento: anestesia inhalatoria con mezcla de oxigeno al 100% y halotano utilizando un circuito circular semicerrado.
Procedimiento quirúrgico
En la primer intervención quirúrgica, que correspondió al ensayo de los patrones de sutura, se realizó una primer
incisión próxima al ciego de 2 cm de longitud en sentido longitudinal al eje mayor del íleon. Esta incisión fue suturada
en sentido transversal a la misma por medio de una técnica de no-inversión, de aproximación no Crushing, logrando un
afrontamiento borde con borde (plano) con la intención de unir en forma homóloga cada uno de los planos de la pared
intestinal. Esta sutura consistió en la ejecución de un punto simple separado y perforante, ajustando cada punto lo
suficiente para permitir el afrontamiento quedando los nudos en situación extraluminal.
La segunda incisión, fue realizada a 10 cm en craneal de la primera con características similares. Esta incisión fue
suturada por medio de la técnica de Crushing (aplastamiento) afrontando los bordes de la herida en dirección transversal
al eje mayor del íleon, con procedimientos de la técnica de sutura similares a la descripta anteriormente, con la
diferencia de efectuar una tensión mayor en cada punto para que los hilos desgarren la serosa, muscular y mucosa
quedando los puntos alojados en la submucosa, creando de esta manera, una sutura compresiva.
En la segunda intervención quirúrgica del grupo 2 (48 hs. después) se procedió a resecar un trozo de intestino delgado
de 13 cm de longitud, incluyendo los dos patrones de sutura. Los extremos intestinales se unieron por medio de una
anastomosis termino-terminal utilizando puntos simples, separados y perforantes.
En la segunda intervención quirúrgica del grupo 3 (96 hs después) se procedió de igual manera que con el grupo 2.
Todas las suturas intestinales se realizaron con poligluconato 000 y agujas curvas atraumáticas de punta cónica.
Procedimientos pos-operatorio
Se realizaron exámenes clínicos, administración de antibióticos (penicilina-estreptomicina) y analgésico (meglumina de
flunixín) durante tres días.
DISCUSION DE RESULTADOS
Histopatología
Observación macroscópica:
Grupo 2 (animales intervenidos a las 48hs): El examen de la porción intestinal resecada mostró un comportamiento
heterogéneo, variando la extensión del área hemorrágica en la herida, siendo mayor en algunos casos en la técnica
Crushing y en otros en la técnica No Crushing. Llamó la atención en un caso que la herida de la sutura No Crushing
evidenció deformación marcada con respecto a la tipo Crushing y al realizar los cortes para histopatología en la primera,
se separaron los bordes de la herida.
Grupo 3 (animales intervenidos a las 96 hs): En todos los casos se observó unión de los labios de las distintas heridas.
En dos animales, en la herida correspondiente a la sutura No Crushing, se evidenció material de color ocre, con aspecto
necrótico y hemorrágico. En los otros animales la sutura tipo Crushing mostró mayor congestión y la túnica serosa se
presentó hemorrágica.
Observación microscópica:
Grupo 2: En la mayoría de los casos se observó infiltrado monomorfo y polimorfonuclear y fenómenos congestivos
más importantes en la sutura Crushing. Solo en un caso la sutura No Crushing mostró necrosis del epitelio glandular y
de la capa muscular, congestión, presencia de fibrina y en la serosa infiltrado polimorfonuclear.
Grupo 3: En la mayoría de los casos se observó en la sutura Crushing escaso infiltrado inflamatorio
predominantemente monomorfonuclear y presencia de fibroblastos y vasos de neoformación. En las suturas No
Crushing predominó un proceso inflamatorio exudativo con importante congestión, edema, fibrina e infiltrado
inflamatorio principalmente polimorfonuclear ubicado en muscular externa y serosa.
CONCLUSIONES
En el grupo 3 (animales intervenidos a las 96 hs) en la sutura Crushing prevalece la aparición del tejido de granulación a
diferencia de lo observado en la sutura No Crushing donde predomina el proceso inflamatorio exudativo.
BIBLIOGRAFIA
ASTIZ, J.M., MORBIDELLI, P.C., DEMARCO, R., DEVEAUX, G. Suturas y anastomosis digestivas monoplano
mediante surjet con polipropileno. Rev. Argent. Cirug, n. 50, p. 258, 1986.
BENNETT, R.R., ZYDECK, F.A. Comparison of single layer suture patterns for intestinal anastomosis. J. Am. Vet.
Med. Assoc., n. 157, p. 2077, 1970.
ELLISON, G. W. End to end anastomosis in the dog: A Comparison of Tecniques. Com. Cont. 3 ed., p. 486,1981.
FOSSUM, T.W. Cirugía en pequeños animales. Editorial Inter-Médica, Buenos Aires, 1999.
HAPPE, R.P. Gastrointestinal endoscopy in the dog. Vet. Q., Jul, v. 7, n. 3, p. 231-234, 1985.
JONES, B.D. Gastroenterología canina y felina. Editorial Inter.-Médica, Buenos Aires, 1989.
KIRK, R.W., BISTNER, S.I. Handbook of veterinary procedures and emergency treatment. 2 ed. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1985.
LÓPEZ, J.E.; KOSCINCZUK, P.; GUAIMÁS MOYA, L.E.; BÁEZ, A.; LOCKETT, M.B.; RESOAGLI, J.M.;
LUDUEÑO, S.F.; MERLO, W.A.; ROSCIANI, A.S.; AMARILLA, O.; VAN REY, J.P.; SCHIAVONI, J.S.;
COLQUE PUPPI, S.; MURGA, F.; ZORZOLI, M.; BATTAGLIA, L.; MOYA SOTO, S.S.; MARRUPE
PEREIRA, P.. Suturas de aproximación crushing vs no crushing en intestino de caninos: resultados preliminares.
Sesión de Comunicaciones de Ciencia y Tecnología 2001. Vol. 8, p. 9, 2001.
Programa de formacion continua
Lunes 05 de Noviembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Módulo 13: Desequilibrio electrolítico (8 hs).
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Disertante: Dra. Patricia Koscinczuk (UNNE)
Fisiopatología del shock, SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y
MODS (Síndrome de enfermedad multiorgánica)
Alteraciones frecuentes del ionograma (hipernatremia, hipokalemia e
hiperkalemia) acidosis y alcalosis.
Terapia hidroelectrolítica de reemplazo.
Objetivos: Actualización en el manejo clínico y terapéutico de cuadros clínicos
complejos.
Martes 06 de Noviembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Modulo 14: Etología Clínica (8 hs)
Disertante: Dra. Patricia Koscinczuk (UNNE)
Med. Vet. Susana Le Brech (UNNE)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Introducción a la etología. Principios generales.
Ontogenia de la conducta: períodos de desarrollo del perro y gato.
Comportamiento social de caninos y felinos.
Mecanismos de control de la conducta: genética, endocrinológica y
neurofisiológica.
Aprendizaje y modificación de la conducta.
Psicofarmacología de la conducta.
Problemas de conducta más frecuente en perros y gatos.
Objetivos: Reconocer el comportamiento normal de caninos y felinos.
Conocer los mecanismos de control de la conducta.
Identificar los problemas de conducta de mayor frecuencia
Lunes 03 de Diciembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Módulo 15: Curso de Necropsia en Caninos y Felinos. Toma y Remisión de
muestras (8hs).
Dictantes: MSc. Javier W. Lértora (UNNE)
Dra. María Montenegro (UNNE)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Ténica de necropsia, generalidades. Cambios post-morten y hallazgos normales
en la necropsia. Eutanasia en caninos y felinos.
Protocolo de necropsia y método de examen. Necropsia demostrativa en
caninos y felinos.
Toma y remisión de muestras al laboratorio. Biopsias, citología, distintos
métodos; cuidados mínimos en la toma de muestras, proceso de fijación y envío
al laboratorio.
Patologías comunes en perros y gatos: hallazgos macroscópicos de
enfermedades neoplásicas en los distintos órganos, inflamatorias (bacterianas,
virales, parasitarias) y congénitas.
Objetivos: Actualización en técnica de necropsia y hallazgos macroscópicos
anatomopatológicos.
Martes 04 de Diciembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Módulo 16: Nutrición en de Pequeños Animales. (8hs).
Disertante: (a designar)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Alimentación de Perros y Gatos sanos, fundamentos nutricionales. Factores de
riesgo. (Obesidad). Nutrición Clínica: concepto. Factores nutricionales claves
para cada enfermedad. Manejo nutricional en: Falla renal; Enfermedad del tracto
urinario bajo felino; Insuficiencia cardíaca; Obesidad; Enfermedad
Gastrointestinal y Pancreática; el paciente Oncológico. Reacciones Adversas a
los alimentos (alergias alimentarias).
Deficiencias nutricionales de importancia en pequeños animales.
Objetivos: Actualización en conocimiento, prácticas y tratamientos relacionadas
con la alimentación.
Director:
Dr. Juan José Brem
Coordinador:
Med. Vet. Héctor Ricardo Maidana
Aranceles:
Inscripción (por única vez): $ 100.
Valor de cada módulo: $ 50.
Carga Horaria: Mínima de 100 horas presenciales (50 % en Facultad y el resto
en lugares acordados con los Consejos). Certificación de cada modulo con la
carga horaria correspondiente.
Módulo 13: Desequilibrio electrolítico (8 hs).
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Disertante: Dra. Patricia Koscinczuk (UNNE)
Fisiopatología del shock, SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y
MODS (Síndrome de enfermedad multiorgánica)
Alteraciones frecuentes del ionograma (hipernatremia, hipokalemia e
hiperkalemia) acidosis y alcalosis.
Terapia hidroelectrolítica de reemplazo.
Objetivos: Actualización en el manejo clínico y terapéutico de cuadros clínicos
complejos.
Martes 06 de Noviembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Modulo 14: Etología Clínica (8 hs)
Disertante: Dra. Patricia Koscinczuk (UNNE)
Med. Vet. Susana Le Brech (UNNE)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Introducción a la etología. Principios generales.
Ontogenia de la conducta: períodos de desarrollo del perro y gato.
Comportamiento social de caninos y felinos.
Mecanismos de control de la conducta: genética, endocrinológica y
neurofisiológica.
Aprendizaje y modificación de la conducta.
Psicofarmacología de la conducta.
Problemas de conducta más frecuente en perros y gatos.
Objetivos: Reconocer el comportamiento normal de caninos y felinos.
Conocer los mecanismos de control de la conducta.
Identificar los problemas de conducta de mayor frecuencia
Lunes 03 de Diciembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Módulo 15: Curso de Necropsia en Caninos y Felinos. Toma y Remisión de
muestras (8hs).
Dictantes: MSc. Javier W. Lértora (UNNE)
Dra. María Montenegro (UNNE)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Ténica de necropsia, generalidades. Cambios post-morten y hallazgos normales
en la necropsia. Eutanasia en caninos y felinos.
Protocolo de necropsia y método de examen. Necropsia demostrativa en
caninos y felinos.
Toma y remisión de muestras al laboratorio. Biopsias, citología, distintos
métodos; cuidados mínimos en la toma de muestras, proceso de fijación y envío
al laboratorio.
Patologías comunes en perros y gatos: hallazgos macroscópicos de
enfermedades neoplásicas en los distintos órganos, inflamatorias (bacterianas,
virales, parasitarias) y congénitas.
Objetivos: Actualización en técnica de necropsia y hallazgos macroscópicos
anatomopatológicos.
Martes 04 de Diciembre: 9 a 13 y de 15 a 19 horas
Módulo 16: Nutrición en de Pequeños Animales. (8hs).
Disertante: (a designar)
Lugar: Facultad de Ciencias Veterinarias
Alimentación de Perros y Gatos sanos, fundamentos nutricionales. Factores de
riesgo. (Obesidad). Nutrición Clínica: concepto. Factores nutricionales claves
para cada enfermedad. Manejo nutricional en: Falla renal; Enfermedad del tracto
urinario bajo felino; Insuficiencia cardíaca; Obesidad; Enfermedad
Gastrointestinal y Pancreática; el paciente Oncológico. Reacciones Adversas a
los alimentos (alergias alimentarias).
Deficiencias nutricionales de importancia en pequeños animales.
Objetivos: Actualización en conocimiento, prácticas y tratamientos relacionadas
con la alimentación.
Director:
Dr. Juan José Brem
Coordinador:
Med. Vet. Héctor Ricardo Maidana
Aranceles:
Inscripción (por única vez): $ 100.
Valor de cada módulo: $ 50.
Carga Horaria: Mínima de 100 horas presenciales (50 % en Facultad y el resto
en lugares acordados con los Consejos). Certificación de cada modulo con la
carga horaria correspondiente.
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